1. Под определением «клоновое» происхождение лейкозов понимают: потомство мутированной клетки
2. К снижению эффективности противоопухолевого иммунитета приводит: а. невозможность презентации опухолевых антигенов в комплексе б. апоптоз цитотоксических лимфоцитов, инфильтрующих опухолевую ткань в. Секреция опухолевой клеткой супрессорынх цитокинов
3. Появление многочисленных первичных опухолей связано в первую очередь с нарушением: активности цитотоксических лимфоцитов
4. Принципы классификации иммунопролиферативных заболеваний основаны на: а.первоначальной локализацией опухолевой клетки б. степени диф-ки опух клетки в. Соотнесениии опух клетки с нормальным клеточным аналогом
5. К снижению эффективности противоопухолевого иммунитета приводит: а. отсутсивие корецепторов на опухолевой клетке б. повышение секреции супрессорных цитокинов опухолевой клеткой
6. Лимфопролиферативные заболевания по степени дифференцировки опухолевой клетки делятся на: низкой и высокой степени диф-ки
7. Иммунопролиферативные заболевания хар-ся всем, кроме: неспособность опухолевых клеток инфильтровать нелимфоидные органы
8. Мутантные опухолевые антигены-это: неоантигены, возникшие в ходе мутации опух клеток, и не обнаруживаемые в нормальных клетках
9. Цитотоксические лимфоциты при контакте с опухолевой клеткой вызывают: апоптоз
10. 10. Иммунологическая перекрестная реактивность опухолевых антигенов наблюдается при опухолях: вызванных РНК-вирусами
Факторами, способствующими развитию аутоиммунных заболеваний, является: вирусная, наследственная, травма
· Во время эксперимента мышам, используемым для моделирования аутоиммунной: Fcфрагмент антител
|
· Диагностика аутоиммунных заболеваний включает: все перечисленное
· Иммунологическая толерантность – это: свойства иммунной ссистемы распозновать аутоантигены без
· Факторы, способствующие развитию аутоиммунных заболеваний: утрата, генетическая, высвобождение
· В норме иммунный ответ на собственный белок: лимфоциты экстресс
· При гемотипировании у индивида выявлен: свидетельствует
· Классификация аутоиммунных заболеваний: системные и органоспецифические
· В патогенезе аутоиммунных заболеваний имеют место: все кроме избыточной секреции
· Повышение количества и активности Т-регуляторной: подавление аутоиммунных реакций
· Выберите правильное утверждение: тимус, тимус
· Механизм делеции аутореактивных лимфоцитов при развитии иммунологической толерантности: апоптоз аутореактивных лимфоцитов
· Развитие патологии преимущественно определяют Th1-лимфоциты и цитотоксические лимфоциты: инсулинзависимый сахарный диабет
· Повреждение сосудов при артрите, опосредованном иммунными комплексами: лизосомальными ферментами полиморфноядерных лейкоцитов
· В норме иммунный ответ на собственный белок не развивается с тем, что: лимфоциты, экспрессирующие рецепторы
· Повышение количества и активности Т-регуляторов может приводить к: подавлению аутоиммунных реакций
· Механизм анергии при развитии иммунологической толерантности подразумевает: отмена активации аутореактивного Т-лимфоцита при распознован
· У новорожденного на 8-ые сутки: транспланцетарная передача материнских аутоантител плоду
|
· В удалении из циркуляции иммунных комплексов с антителами: комплемент-эритроцитыу пациента с ревматоидным артритом отмечаются системные проявления: ФНО, ИЛ-1
· Механизм игнорирования при развитии иммунологической толерантности подразумевает: изоляция аутоантигена гемотканневыми барьерами
· Пациентка, 28 лет, через несколько минут после местной анестезии: измерить артериальное давление
· Ранняя фаза анафилактической реакции появляется: в течение первых 20 минт
· Причиной псевдоаллергичекого ангионевротического отека Квинке: активация С3, С5 с образованием анафилотоксинов
· В патогенезе каких типов гиперчувствительности лежит гумморальный: I II III
· Гиперпродукция иммуноглобулина Е может быть связана: с атопией, паразитарными инфекциями
· Аллергены по источнику делятся на: все перечисленное верно
· У больного аллергический ринит на пыльцу березы: отвар березовых почек березовый сок
· При ГНТ 1 типа: аллергены прикрепляются к IgE
· Причиной наследственного ангионевротического отека Квинке является: дефицит ингибитора
· Ведущие компоненты патогенеза гиперчувствительности II типа: IgG комплимент
· Для контактной гиперчувствительности характерно следующее положение: некоторые химические соединения, действующие как гаптены
· Феномен Артюса характеризуется: участием в патогенезе антител, комплимента
· Иммунокомплексный механизм лежит в основе заболеваний: системной красной волчанки, сывороточной болезни
· Ведущие компоненты гиперчувствительности III типа: IgM IgG макрофаги, комплемент
|
· Ранняя фаза анафилактической реакции появляется: в течение первых 20 минут
· При реакции Манту: реакция может быть позитивной, степень выраженности
· Добровольцу ввели IgE, специфичный к аллергену. Никакой реакции не произошло, поскольку тучных клеток
· Что не относится к системным поражениям при лекарственной аллергии: феномен Артюса
· Клеточно-опосредованный иммунитет не задействован в следующей реакции: сывороточная олезнь
· Ведущие компоненты патогенеза гиперчувствительности I типа: тучные клетки, гистамин, ИгЕ
· Положительная кожная реакция ГЗТ включает взаимодействие: антигена, антигенсенсибилизированных Т-клеток, макрофагов
· Для псевдоаллергических реакций характерно: преимущественно высокие дозы вещества, в анамнезе энзимопатия
· Иммунокомплексный механизм лежит в основе заболеваний: сывороточная, системной красной
· Синдром стивенса – Джонсона характеризуется: поражением кожи, слизистых
· Аллергенами, способными вызвать образование: споры, кошачий, растительная
· Пациент, 65 лет, через 1 мин: анафилактический шок
· Проявление истинной лекарственной аллергии зависят: ни от чего из перечисленного
· Атопия характеризуется: избыточной, генетической
· Причиной наследственного ангионевротического отека Квинке является: дефицит ингибитора С1 экстеразы
· Для больных, страдающих аллергическим ринитом к пыльце: сдобному тесту
· Секреторный иммуноглобулин А имеет: участвует в формировании системы местного иммунитета
· Аллергические реакции, обусловленные Th-1: гранулематозная, контактная
Антитела характеризуются следующем: - молекула иммуноглобулина состоит из 2 тяжелых цепей, -гипервариабельные участки л и тяж, -это глобулины сыворотки крови
В-клеточный рецептор представляет собой: -иммуногл встроенный в мембрану в-лимф
Классы иммуноглобулинов выделяют в соответствии с различиями в строении: - константной области тяжелой цепи
Как называются клетки, секретирующие антитела: - плазмат клетки
Fc-рецепторы взаимодействует с: - С-доменом иммуногл
Fab-фрагмент молекулы иммуногл ответственна за: -связывание антигена
Связывание TRC комплекса «МНС-пептид» может приводить к следующим эффектам: -дифференцировка Т-лимфоцита -апоптоз Т-лимф -пролиферация Т-лифм
Связывание TRC комплекса «МНС-пептид» может приводить к следующим эффектам, КРОМЕ: -эндоцитоза комплекса «MHS- пептид TCR”
Fc-фрагмент иммуноглобулина - связываясь с FcR (обеспечивает цитотоксичность, фагоцитоз АГ, дегрануляция)
Специфичность антигена преимущественно определяется: -антигенной детерм(эпитопом)
Гаптенами называются: -низкомолекул АГ не способные вызывать развитие иммун ответа
Свойства IgE: - стимулир нейро- сосудисто-мышечные и секрец реакции, самая низкая концентрация в сыворотке
Свойства IgG: -преобладающий класс иммуноглобулинов при вторичном иммунном ответе-значимое нарастание концентрации к 14-20 дню заболеванию
Молекула иммуноглобулина в организме обнаружвается: - в виде растворимой формы в тканях и секретах-встроенной в мембрану В-лимф-в связи с FcR на поверхности эффекторных клеток
Вариабельный домен иммуноглобулина присутствует: - как в структуре легких так и в структуре тяж цепей
У пациента обнаружены высокоавидные антитела к патогену. Это свидетельствует о: -наличие иммунной памяти-разгаре заболевания при повторном контакте с патогенном-(рецидивирующем течении инфекционного заболевания)
Перестройка генов вариабельных областей иммуноглобулинов приводит к: -появлению новых идиотипов Ат-возрастанию аффинности Ат-формированию уникального репертуара антигенраспознающих рецепторов
Т-лимфоциты с помощью TCR распознают на поверхности антигенпрезентирующих клеток: -процессированный до короткого пептида антиген в комплексе с молекулой MHC
Идиотип молекулы антитела определяется последовательностью аминокислот: -вариабельной областью легкой и тяжелой цепей
Свойства антигена, определяющим силу иммунного ответа, является: -иммуногенность
С антителами и рецепторами лимфоцитов взаимодействует: -эпитоп
Свойства IgM: -эффективно опсонизирует, иммобилизирует и нейтрализует патоген -активирует комплемент по классическому пути
Свойства IgA: -обеспечивает местный иммунитет барьерных тканей
1. В гранулах базофилов и тучных клеток предсуществует (присутствует) = гистамин
2. Антителозависимые эффекторные механизмы включают в себя = дегрануляцию мастоцитов, фагоцитоз макрофагами микроорганизмов опсонизированных IgM
3. Контактный цитолиз осуществляется = натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лф
4. Функции натуральных киллеров = антителозависимая цитотоксичность, спонтанная цитотоксичность против клеток
5. Что чужое узнают Т-киллеры в неродственном трансплантате = МНС-молекулы, пептиды
6. Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулиноа ответственен за = связывание антигена
7. Эозинофил характеризуется = наличием в гранулах цитотоксинов, большим содержанием в тканях и меньшим в крови
8. Как называются клетки, секритирующие антитела = плазматические клетки
9. При развитии внутриполостных гельминтозов вовлекаются следущие факторы иммунной системы = плазматические клетки, опосредованная FcR дегрануляция тучных клеток, опосредованная FcR дегрануляция эозинофилов
10. Fc-фрагмент иммуноглобулина = связываясь с FcR x3
11. Арахидоновая кислота высвобождается из мембранных фосфолипидов под воздействием = фосфолипазы А2
12. Основные функции макрофага = презентация иммунодоминантных пептидов, фагоцитоз апоптотических телец, поглощение и деструкция бактерий
13. В антибактериальном иммунитете наиболее эффективными факторами я вляются = комплемент, иммуноглобулины, макрофаги
14. При внутриклеточной локализации возбудителя наиболее эффективны = цитотоксические лимфоциты
15. Клеточно-опосредованные эффекторные механизмы иммунитета в первую очередь индуцируются = трансплантационными антигенами, вирусами
16. Лейкотриены являются продуктом = липоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты
17. В каком случае следует ожидать наиболее благоприятный исход трансплантации = пересадка органа от однояйцевого близнеца
18. Укажите неверное утверждение в отношении реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) = РТПХ не может развиваться у лиц с подавленным иммунитетом
19. Зрелые плазмоциты преимущественно локализуются в = лимфоузлах + что-то
20. Сверхострая реакция отторжения трансплантата обусловлена = антителами
21. Апоптоз клеток-мишеней при помощи перфорин-гранзимового механизма осуществляют = Т-киллеры, натуральные киллеры
22. Отторжение трансплантированного органа ускоряет = при сопутствующем инфицировании донорского органа
1. Цитокины, свойственные преимущ клеточному иммунному ответу – ИЛ-12, ИФН-гамма
2. Основные цитокины Th-2-лимфоцитов – ИЛ-4 5 13
3. Суперантигены вызывают в организме – поликлональную активацию лимфоцитов
4. Цитокины Т-хелперов 2 типа активируют – В-лимфоциты
5. Наличие вторичных фолликулов с герминативными центрами… - внутриутробном инфекционном заболевании плода
6. Зрелые дендритные клетки способны – активировать первичные антигенспецифические Т-кл
7. Выберите правильную последовательность развития клеточного иммунного ответа = эндоцитоз патогена – процессинг АГ – презентация иммунодоминантного пептида – активация ТХ1 - секреция цитокина – активация эффекторных клеток
8. Цитокины, свойственные преимущественно гуморальному иммунному ответу – ИЛ 4 5
9. Т-регуляторы – способны синтезировать супрессорные цитокины, подавляя иммунные реакции
10. После взаимодействия с патогеном дендритная клетка – поглощает его путем эндо или …, секретирует хемокины, презентирует патоген
12. Лимфангит и лимфаденит при наличии – миграции с током лимфы из очага воспаления патогенных мо
13. Факторами, определяющими направление имммунного ответа – спектр секретируемых цитокинов, особенности молекулярной структуры и размеры антигена, клеточное микроокружение
14. Противовоспалительными цитокинами, обладающими эндокринными эффектами являются – ИЛ 6, ИЛ-1, ФНО-а
15. Определите правильную последовательность этапов иммунного ответа - индуктивная фаза – эффекторная фаза – формирование иммунной памяти – супрессия иммунного ответа
16. У лиц пожилого возраста количество В и Т-лимфоцитов памяти – возрастает
17. К механизмам супрессии иммунного ответа относится – повышение активности Т-регуляторов и их цитокинов
18. Антиспермальные АТ мб – иммобилизирующие, агглютинирующие
19. Зрелые дендритные клетки способны – активировать первичные антигенспецифические Т-кл
20. Клетки иммунной памяти характеризуются – низким порогом чувствительности к действию восп цитокинов, устойчивость к проапо. сигналам
21. Цитокины воздействуют на клетки через – мембранные рецепторы цитокинов
22. В жизненном цикле каких уже диффер кл запрограммирована пролиферация – лимфоцитов
23. Факторами, опр направление иммунного ответа явл – клеточное микроокружение, спектр секретируемых цитокинов, особенности молекулярной стр и р-ры АГ
24. Основные регуляторы иммунного ответа – цитокины
25. Какие из известных типов диффер кл клонированы - лимфоциты
26. Преждевременное прерывание беременности при инфекции половых путей может реализоваться в рез = повышения АГпрезентирующей ф-ии макрофагов и дендритных клеток
27. Одна из функций ТФР-B – регуляция роста и репарации тканей
28. Т-регуляторы продуцируют следущие цитокины = ТФР-в, ИЛ-10, ИЛ-35
29. При хронических инфекциях в периферической крови увелич содерж ИГ класса = IgG
30. факторы, обеспечивающие формирование иммунной толерантности в системе мать-плод - синтез блокирующих антигенов
31. Т-регуляторы продуцируют следующие цитокины - ТФР-бета, ИЛ-10, ИЛ-35
32. преимущественно гуморальный иммунный ответ индуцируют - бактериальные токсины
1. В гранулах базофилов и тучных клеток предсуществует (присутствует) = гистамин
2. Антителозависимые эффекторные механизмы включают в себя = дегрануляцию мастоцитов, фагоцитоз макрофагами микроорганизмов опсонизированных IgM
3. Контактный цитолиз осуществляется = натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лф
4. Функции натуральных киллеров = антителозависимая цитотоксичность, спонтанная цитотоксичность против клеток
5. Что чужое узнают Т-киллеры в неродственном трансплантате = МНС-молекулы, пептиды
6. Fab-фрагмент молекулы иммуноглобулиноа ответственен за = связывание антигена
7. Эозинофил характеризуется = наличием в гранулах цитотоксинов, большим содержанием в тканях и меньшим в крови
8. Как называются клетки, секритирующие антитела = плазматические клетки
9. При развитии внутриполостных гельминтозов вовлекаются следущие факторы иммунной системы = плазматические клетки, опосредованная FcR дегрануляция тучных клеток, опосредованная FcR дегрануляция эозинофилов
10. Fc-фрагмент иммуноглобулина = связываясь с FcR x3
11. Арахидоновая кислота высвобождается из мембранных фосфолипидов под воздействием = фосфолипазы А2
12. Основные функции макрофага = презентация иммунодоминантных пептидов, фагоцитоз апоптотических телец, поглощение и деструкция бактерий
13. В антибактериальном иммунитете наиболее эффективными факторами я вляются = комплемент, иммуноглобулины, макрофаги
14. При внутриклеточной локализации возбудителя наиболее эффективны = цитотоксические лимфоциты
15. Клеточно-опосредованные эффекторные механизмы иммунитета в первую очередь индуцируются = трансплантационными антигенами, вирусами
16. Лейкотриены являются продуктом = липоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты
17. В каком случае следует ожидать наиболее благоприятный исход трансплантации = пересадка органа от однояйцевого близнеца
18. Укажите неверное утверждение в отношении реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) = РТПХ не может развиваться у лиц с подавленным иммунитетом
19. Зрелые плазмоциты преимущественно локализуются в = лимфоузлах + что-то
20. Сверхострая реакция отторжения трансплантата обусловлена = антителами
21. Апоптоз клеток-мишеней при помощи перфорин-гранзимового механизма осуществляют = Т-киллеры, натуральные киллеры
22. Отторжение трансплантированного органа ускоряет = при сопутствующем инфицировании донорского органа
1. Определение групп крови с помощью цоликлонов относится к = гемагглютинации
2. Для определения субпопуляций В-лимфоцитов используются антитела к следующим антигенам = CD 19 20 22 79
3. Для определения субпопуляций Т-лимфоцитов используются антитела к следущим антигенам = CD 3 4 8 1а
4. Поликлональная антисыворотка полученная против идиотипа IgA человека, будет реагировать с = со всеми перечисленными
5. Иммуноферментное определение специфических антител по сравнению с радиоиммунным = не требует спец оборудование, является более простым в выполнении, имеет меньшую стоимость
6. Принцип иммуноферментного анализа заключается = образовании специфических комплексов АГ-АТ
7. К реакциям преципитации относятся следующие методы = реакция кольцепреципитации, реакция иммунодиффузии, МБ иммуноэлектрофорез
8. Моноклональные антитела = связывают одинаковый эпитоп антигена, в искусственных условиях получают с ипользованием В-клетлочных гибридом, используются в иммунодиагностике
9. Для определения антигенов клеток может использоваться следующий биоматериал = суспензия клеток, биоптат
10. Для оценки результата иммунофлуоресцентного исследования используется = люминесцентная микроскопия
11. Реакции преципитации (укажите неверное) = протекают с участием АГ на поверхности частиц антитела
12. Метод количественного определения В-лимфоцитов = проточная цитофлюориметрия
13. Проточная цитофлюрометрия характериуется всем кроме = в качестве «метки» используются ферменты
14. Современным методом определения количества Т и В лимфоцитов является = метод проточной цитофлюориметрии
15. При иммуногистохимическом исследовании биоптата опухолевого лимфоузла для доказательства В-клеточной … = АТ к CD19 конъюгированные с ферментом
16. Определение уровня иммуноглобулина Е может проводиться с использованием метода = иммуноферментного анализа
17. Основным критерием деления Т-лимфоцитов на субпопуляции является = экспрессия на клеточной поверхности определенного спектра рецепторов
18. Для определения субпопуляций NK-лимфоцитов используются антитела к следующим антигенам = CD 16 56 57
19. Для определения концентрации цитокинов в сыворотке крови можно использовать следующий метод = иммуноферментный анализ
20. Разрабатывается иммуноферментный анализ, направленный на обнаружение сывороточных АТ к новому штамму патогенных бактерий … = моноклональные АТ исп. Для сенсибилизации ячеек.
21. Флюоресцентное свечение объекта можно регистрировать с помощью = поляризационного микроскопа
22. С помощью иммуноферментного анализа можно определять = цитокины, МБ ферменты
23. При образовании иммунных комплексов наиболее крупные преципитаты образуются в том случае если = концентрация молекул АТ эквивалентна АГ
24. Поликлональные АТ = в сыворотке крови здоровых лиц встречаются, связывают разные эпитопы АГ
25. Реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА) это вариант реакции непрямой гемагглютинации… = определения растваоримых АГ
26. CD-антигены это = мембранные рецепторы клеток
27. Необходимо в пробе определить концентрацию АГ. Предполагается что его количество незначительно… = иммуноферментный анализ
1. Гипериммуноглобулинемия Е часто встречается при = гельминтозах, аллергических атопических реакциях
2. Этиологический принцип оценки иммунного статуса подразумевает = выбор тестов исходя из предполагаемой причины болезни
3. Какие тесты оценки иммунного статуса относятся к аналитическим= ELISPOT, реакция бласттрансформации
4. У пациента в иммунограмме не выявлено изменений несмотря на наличие признака = назначение терапии основного заболевания, возможного назначения иммунотропных препаратов
5. Иммунный статус это = все перечисленное верно
6. Функциональная активность лимфоцитов определяется в реакции = бласттрансформации лимфоцитов
7. Для оценки фагоцитоза применяются = тест с нитросиним, подсчёт фагоцитарного показателя, подсчёт индекса не завершенности фагоцитоза
8. На показатели иммунного статуса могут оказывать влияния следущие факторы = все перечисленное
9. Гипериммуноглобулинемия А характерна = для воспалительных процессов на слизистых оболочках
10. К тестам оценки иммунного статуса первого уровня относится = фагоцитарное число и фагоцитарный индекс
11. Стандартным методом оценки гуморального иммунитета является = определение Ig A M G
12. При вторичном иммунном ответе синтезируются = IgG, высокоавидные АТ
13. Оценка иммунной системы включает = определение уровня Ig, определения количества Т-лф, определение функциональной активности фагоцитов
14. У большинства индивидумов при хронических инфекциях увеличивается содержание = IgG
15. У пациента в иммунограмме отмечено снижение процентного содержания фагоцитирующих клеток мб связано с = приемом некоторых лек. в-в, наличие острого или обострение хронического, этиологическим фактором в данном случае бактериальная инфекция
16. Для оценки системы фагоцитоза исследуют следущие клетки = гранулоциты
17. К тестам оценки иммунного статуса второго уровня относится = определение пролиферативной активности лимфоцитов
18. Для оценки противовирусной защиты имеет смысл оценивать = цитотоксическую активность лимфоцитов, показатели системы интерферонов
19. Снижение уровня цитотоксических лимфоцитов по данным иммунограииы может свидетельствовать о = недостаточности противоопухолевого иммунитета, недостаточности противовирусного иммунитета
20. Антипаразитарный иммунитет к внутриполостным гельминтам состоятелен при сохранности = CD-4позитивных лф, антителопродукции
21. Молекула CD8 является маркером= Т-цитотоксических клеток
22. Относительное содержание CD3-позитивных клеток в периферической крови = 65-75%
23. У пациента в иммунограмме не выявлено изменений, несмотря на наличие признаков гнойного перитонита. Данная ситуация требует = возможного назначения иммунотропных препаратов, назначения терапии основного заболевания
24. Серологическое типирование ткани перед трансплантацией почки показало что … = возможный реципиент экспрессирует HLA-специфичности В27, А1, А3
25. Кислородозависимые механизмы бактерицидности фагоцитов могут быть определены при исследовании= в HCT-тесте
26. Грибковые инфекции наиболее характерны при снижении = фагоцитов
27. Оценка эффективности неспецифического гуморального иммунитета включает = исследование системы комплемента
28. Восстановление эффекторных клеток в клиническом анализе крови свидетельствует о = благоприятном течении инфекционного заболевания
29. Изолированная гипоаммаглобулинемия может проявляться = частыми заболеваниями вызванными G+ бактериями, не иметь клинических проявлений
30. Основные показания к проведению оценки иммунного статуса = нетипичная тяжелая клиника болезни, неэффективность традиционных методов лечения
1.К каким инфекциям более чувствительны больные иммунодефицитом с преимущественной недостаточностью антител = стафилококкам и пневмококкам
Клинические проявления дефицита системы комплемента включают = инфекционный синдром, аутоиммунный синдром
1. Селективный дефицит IgA характеризуется = возможным бессимптомным течением, склонностью к бактериальным инфекциям, самой высокой распр.
2. Инфекционный синдром при первичных иммунодефицитах характеризуется следующими особенностями = политопностью поражения, вызван условно-патогенными м/о, трудно поддается стандартным методам
3. Транзиторная гипогаммаглобулинемия диагностируется в возрасте = с 6 мес до 3 лет
4. У ребенка в возрасте 2 лет было три эпизода пневмонии … = транзиторная гипоглобулинемия, первичный иммунодефицит гуморального звена
5. Для синдрома Ди Джорджи характерно развитие = пневмоцистных пневмоний, гипокальциемических судорог +ЧТО-ТО ЕЩЕ
6. Общий иммунодефицит характеризуется = крайне низкими уровнями двух классов Ig, склонность к развитию лимфом +ЧТО-ТО ЕЩЕ
7. При первичных иммунодефицитах с преимущественным поражением В-лф характерным является = редкая заболеваемость грибковыми и вирусными инфекциями
8. При синдроме Луи-Бар (атаксии-телеангиэктазии) выявляют = комбинированный дефицит Т- и В-систем иммунитета
9. Для синдрома Ди Джорджи характерно развитие = пневмоцистных пневмоний, системных герпетических инфекций, гипокальциемических судорог
10. Для синдрома Вискота-Олдрича характерны = тромбоцитопения, рецидивирующие инфекции, экзема
11. Для дефектов классического пути активации комплимента более характерно = пиогенные инфекции кожи
12. Для первичного иммунодефицита с нарушением механизмов фагоцитоза характерно развитие = кандидоза, рецидивирующих пиогенных инфекций кожий, подкожной клетчатки
13. Задержка созревания B-лимфоцитов на уровне пре-B-клеток за счёт генетических нарушений в системе тирозинкиназы имеет место при = при Х-сцепленной агаммаглобулинемии
14. Инфицированный синдром при первичных иммунодефицитах характеризуется следующими особенностями = вызван условно патогенными м.о., политопностью поражения, трудно поддается стандартным методам анти м.о. терапии
15. Какие из перечисленных заболеваний более характерны для дефектов альтернативного пути активации комплемента = гноеродные инфекции
16. Какие из перечисленных заболеваний более характерны для дефектов классического пути активации комплемента = гноеродные инфекции, волчаночный синдром
17. Клинические проявления дефицита системы комплимента включают = лимфопролиферативный синдром, аутоимммунный синдром
18. Какой первичный иммунодефицит встречается наиболее часто в европейской популяции = селективный дефицит IgA
19. Лимфопения при синдроме голых лимфоцитов обусловлена = неэффективной позитивной селекцией тимоцитов вследствии отсутствия молекул МНС на дендр клетках тимуса
20. Наиболее частым клиническим проявление недостаточности иммунитета является = инфекционный синдром
21. Назовите первичный иммунодефицит T- и B-звена = тяжелый комбинированный иммунодефицит
22. При Х-сцепленной агаммаглобулинемии повреждается = фермент
23. Причиной развития хронической гранулематозной болезни является = генетический дефект НАДФ-оксидазы, участвующей в обр оксидных радикалов
24. При гипер-IgM-синдроме выявляют дефект молекул = CD40
25. Синдром ди Джорджи характеризуется = аномалиями развития сердца и крупных сосудов, тетанией
26. Транзиторная гипогаммаглобулинемия диагностируется в возрасте = с 6 мес до 3 лет
27. Из первичных иммунодефицитов наиболее часто в европейской популяции встречается = селективный дефицит IgA
28. Тяжёлая комбинированная недостаточность с дефицитом аденозиндезаминазы характеризуется = нарушением пролиферации......
29. Первичные дефекты фагоцитоза в основном проявляются = с первых дней жизни
30. Что характерно для больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами = анергия при кожных тестах, повышенный риск реакции трансплантат vs хозяин, вакцинация БЦЖ
31. Отличительные особенности инфекционных заболеваний при первичных иммунодефицитах = прогрессирование, персистенция, полиэтиологичность
32. У пациентов с синдромом ди Джорджи может снижаться продукция IgG в ответ на иммунизацию зависимыми антигенами потому что = у них снижено количество Т-хлп
33. Для первичных иммунодефицитов с преимущественным поражением В-лимфоцитов характерным является = редкая заболеваемость грибковыми и вирусными инфекциями (за исключением энтеровирусов)
34. Гипер-IgM-синдром характеризуется = крайне низкими уровнями Ig, гиперплазией лимфоидной тк, склонностью к аутоиммунным заболеваниям
35. Какие из перечисленных заболеваний более характерны для дефектов C5-C9 компонентов комплемента = рецидивирующая гонококковая инфекция, рецидивирующая менингококковая инфекция
36. Какие из перечисленных проявлений более характерны для общего вариабельного иммунодефицита (ОВИД) = встречаются разные типы наследования, гиперплазия лимфоидных узлов и селезенки, может проявляться у подростков и взрослых
37. При Х-сцепленной агаммаглобулинемии генетический дефект реализуется в = пре-В-клетке
38. Тяжелая комбинированная недостаточность с дефицитом аденозидезаминазы зарактеризуется = нарушением пролиферации, частым обнаружением, склонностью к развитию аутоиммунных заболеваний
39. Для хронической гранулематозной болезни характерны = остеомиелит, хроническое гранулематозное поражение кожи
40. При Х-сцепленной агаммаглобулинемии манифестация клинических проявлений иммунодефицита начинается = на 1-2ом году жизни
1. Какие из перечисленных клинических проявлений более характерны для Х-сцепленной агаммаглобулинемии = гипоплазия лимфатических узлов и миндалин, преимущественно болеют мальчикиКлиническими признаками позволяющими подозревать иммунодефицит являются = частота ОРЗ, повторные пневмонии, повторно перенесенный сепсис
2. Для большинства вторичных иммунодефицитов характерно = наличие внешнего индуцируюшего фактора
3. Рабочий атомной станции в возрасте 50 лет … = полная сохранность иммунитета
4. Какое клиническое состояние требует констультации иммунолога = персистирующий кандидоз полости рта у лиц старше 1 года
5. Транзиторная гипогаммаглобулинемия диагностируется в возрасте = с 6 мес до 3 лет
6. Если иммунодефицит проявляется повышенной чувствительностью к вирусным инфекциям и микозам, следует искать дефект = Т-лф
7. Причины вторичных иммунодефицитов = все вышеперечисленное
8. Дефекты фагоцитоза характеризуются = бактериальными инфекциями
9. Ребенок в возрасте 12 мес страдает от рецидивирующих инфекций … = у ребенка гипогаммаглобулинемия
10. Дефекты фагоцитоза характеризуются = бактериальными инфекциями, грибковыми инфекциями
11. При хронических неспецифических заболеваниях легких основными звеньями иммунопатогенеза являются = нарушение функц активности фагоцитов, дефекты гуморального звена
12. Какое клиническое состояние требует консультации иммунолога = ОРВИ 12 раз в год
13. К болезням маскам иммунодефицитов с преимущественным поражением клеточного звена адаптивного иммунитета относятся = хронические вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, частые острые респираторные вирусные инфекции
14. К болезням маскам иммунодефицитов с преимущественным поражением гуморального звена адаптивного иммунитета относятся = повторные бактериальные пневмонии, гнойный менингит, сепсис
15. Вирус иммунодефицита человека первоначально поражает клетки экспрессирующие рецепторы = CD4, CCR5
16. Какие заболевания позволяют заподозрить у больного иммунодефицит с преимущественным нарушением фагоцитарной функции нейтрофилов = рецидивирующие фурункулы, длительно незаживающие раны
17. Пациент страдает рецидивирующими вирусными инфекциями которые не поддаются лечению … = Т-киллеры
18. Клинические проявления СПИД = аутоиммунные заболевания, туберкулёз, лимфомы
19. Основными признаками вторичных иммунодефицитов являются = отсутствуют указания на наличие, отсутствие генетического дефекта, возникновение иммунодефицита на фоне
20. Причинами развития вторичных иммунодефицитов могут быть все кроме = содержание селена в продуктах питания
21. Имуносупрессивному действию глюкокортикоидов в наибольшей мере подвержены = лимфоциты, нейтрофилы
22. Образование антител в организме угнетается при = дефиците Т-хелперов 2 типа, дефиците В-лимфоцитов
23. Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов более характерно для = частых острых респираторных заболеваниях
24. ВИЧ в исходе заболевания приводит к = гипогаммаглобулинемии
25. После массивных ожогов = снижается активность комплемента, усиливается выработка аутоантител
26. Хроническая вирусная инфекция характеризуется = лимфопенией и истощением системы интерферонов
27. Пациент страдает иммунодефицитом. Какие изменения в иммунограмме будут соответствовать этому стостоянию = лейкопения, лимфопения, CD4 ↓ CD8↓ IgA↓ IgG↓ IgM↑
28. Возбудители – индикаторы вторичных иммунодефицитов характеризуются следующим = вызывают вялотекущие инф заболев, имеют множественную лекарственную устойчивость, условно-патогенные
29. Снижение продукции интерферона более характерно для = вирусных инфекция, частых острых респираторных инфекций
30. Гипогаммаглобулинемия развивается в результате = потере белков сыворотки крови
У пациента выявлена хроническая стафилококковая инфекция. Какой дефект = дефицит Т-киллеров
1. Механизм делеции аутореактивных лимфоцитов при развитии иммунологической толерантности подразумевает: апоптоз аутореактивного лимфоцита
2. Выберите правильны утверждения: в тимусе осуществляется негативная селекция тимоцитов; в тимусе осуществляется позитивная селекция т-лимф;
3. Повышение кол-ва и активности Т-регуляторов может приводить к: подавлению аутоиммунных реакций
4. В патогенезе аутоиммунных заболеваний имеет место: избыточная секреция провоспалительных цитокинов; образование аутоантител; образование аутореактивных клонов Т-лимф;
5. Классификация аутоиммунных заболеваний: системные и органоспецифичные
6. При генотипировании у индивида выявлен аллель HLA B27. Данный факт: свидетельствует о возможности развития аутоиммунного заболевания
7. В норме иммунный ответ на собственный белок не развивается в связи с тем, что: лимфоциты, экспрессирующие рецепторы, реагирующие с собственными белками, инактивируются путем делеции, анергии или редактирования рецептора
8. Факторы, способствующие развитию аутоиммуных забол: утрата Т-регулятора; ген предрасположенность; высвобождение секвестрированных аутоантигенов
9. Иммунологическая толерантность – это: свойство ИС распозновать аутоАГ без развития эффекторных реакций
10. Повреждение сосудов при артрите, опосредованном ИК, обусловлено: лизосомальными ферментами полиморфноядерных лейкоцитов