Гепатиты вирусной природы распространены повсеместно и характеризуются преимущественно поражением печени. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе отмечают длительный период вирусемии и передачу инфекции как энтерально, так и парентерально; строгую адаптацию вируса к животному определенного вида; тропизм вируса к ткани печени.
Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта - острая контагиозния болезнь, клинико-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофическими поражениями паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени.
Патогенез. Основной путь заражения алиментарный. Попадая в кишечник, вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки, затем попадает в лимфатический аппарат кишечника и регионарные лимфоузлы, откуда с кровью разносится по всему организму, вызывая вирусемию. Последняя обуславливает изменения эндотелия сосудов микроциркуляторного русла различных органов и особенно печени, почек и костного мозга. Размножаясь в клетках, вирус взывает их дистрофию, некроз и образование внутриядерных телец-включений Рубарта.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда – слабую, а изредка – сильное желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках встречаются точечные кровоизлияния, особенно на деснах. Миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Постоянный признак гепатита – студенистый отек и полнокровие тимуса в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в нем. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространится на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. В 90% случаев устанавливают своеобразный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.
Не менее важный признак – наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлияниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлияниями.
При микроскопическом исследовании основные изменения отмечают в печени. Синусоидные капилляры расширены кровью. В пространстве Диссе – серозный выпот. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Характерно наличие в гепатоцитах, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений. Это крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Также сильно изменен эндотелий кровеносных сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают видимость удлиненных ядер, с краевым стояние хроматина.
Диагноз ставят комплексно, обращая внимание на некротизирующий гепатит и наличие телец-включений.
Дифференцируют гепатит от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высокая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эрозии и язвы в ЖКТ. При лептоспирозе обычно выражена желтушность. При энцефалите – массовые кровоизлияния в головном и спинном мозге и признаки негнойного энцефалита.
Вирусный гепатит утят
Острая контагиозная болезнь утят, характеризующаяся некробиотическими и воспалительными процессами в печени, геморрагическим диатезом и почти 100%-ной летальностью в первые дни жизни. Вызывает болезнь РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов. Птицы старше 5-ти недельного возраста переболевают без клинических признаков. Они являются переносчиками вируса. Заражение происходит через ЖКТ.
Патологоанатомические изменения. Характерный признак – изменение печени. Она увеличена, с притупленными краями, дряблой консистенции. Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжевато-красного до желтого оттенка. На таком фоне отчетливо выступают кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сердечная мышца бледная. Почки набухшие, резко кровенаполнены, в результате приобретают пестрый рисунок. В головном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек.
При гистологическом исследовании обнаруживают диффузный некробиоз и некроз печеночных клеток. Отмечается жировая дистрофия. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподобие мальтийского креста.
Диагноз основывается на характерных признаках: внезапности возникновения, быстром распространении и остром течении у утят до 3-х недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.
Дифференцируют его от сальмонеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза характерен катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некротические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.