Гиперлактацидемическая кома

Лекция: «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМЫПРИ ДИАБЕТЕ»

Этиология, клиника и лечение сахарного диабета подробно изложены в курсе терапии. Здесь будет рассмотрен лишь патогенез осложненного течения болезни, в результате чего возникает прекоматозное или коматозное состояние.

Большинство пациентов и их родные обычно хорошо знают многое о сахарном диабете, о том, какими препара­тами его лечат, какую соблюдать диету. Но нередко обыч­ное течение диабета прерывается его декомпенсацией. Это проявляется двумя различными состояниями: повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или сни­жением его концентрации (гипогликемия). И в том и в другом случае может развиться кома.

Диабетическая кома развивается вследствие недостатка инсулина. При сахарном диабете выделяют кетоацидотическую кому и также выделяютгиперосмолярную и гиперлактацидемическуюкомы.

Патогенез.

Недостаточное количество эндогенного или экзогенного инсулина ведет к тому, что глюкоза не усваивается тканями организма, концентрация ее в крови увеличивается. Это резко повышает осмолярность крови. Начинается форсированный диурез; глюкоза выделяется с мочой, увлекая за собой воду.

Для возмещения потерянной глюкозы усиливается глюкогенез: метаболизируются белки и жиры, в результате теряется калий и накапливаются кетокислоты, которые не метаболизируются, но повышают и без того высокую осмолярность крови и увеличивают диурез. Наступает дегидратация. При этом хотя и происходит потеря солей натрия и калия, но потеря воды бывает значительно большей. Развиваются гиповолемия, централизация кровообращения с последующим ацидозом в плохо перфузируемых тканях.

Фактически возникает шок с резким снижением бикарбонатного буфера, который расходуется на нейтрализацию кетокислот и тканевого ацидоза. Высокая осмолярность межклеточной жидкости приводит к дегидратации клеток и ухудшению функций органов и систем, даже тех, которые при сахарном диабете непосредственно не поражаются. В частности, ухудшается функция надпочечников, выделение ими глюкокортикоидных гормонов становится недостаточным, возникает артериальная гипотония. Поражается ЦНС, возникает кома, сопровождающаяся гипервентиляцией (попытка компенсировать метаболический ацидоз).

Это приводит к увеличе­нию концентрации глюкозы в крови, следствием чего яв­ляется цепь патологических процессов:

* повышается осмотическое давление плазмы;

* вода выходит за пределы клетки, возникает клеточ­ная дегидратация;

* возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий;

* недостаток глюкозы приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров;

* накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела, ацетон (такую кому, называют кетоацидотической);

* перечисленные изменения приводят к разви­тию расстройств деятельности головного мозга и других органов — печени, почек, надпочечников (возникает кома);

* нарастают дыхательные и циркуляторные рас­стройства.

Кетоацидотическая кома

Гипергликемическая (кетоацидотическая) кома является крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете.

Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы.

При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предше­ствует развитию комы, может быть тошнота и рвота. Обычно она начинается постепенно, с обще­го недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспептических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, кото­рые прогрессируют до полной потери сознания.

У па­циентов, находящихся в коме, кожа и слизистые будут сухие, а изо рта — запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез.

При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД пониже­но, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы пони­жены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной.

Лабораторные исследования выявляют резкую гипер­гликемию, гиперкетонемию, ацидоз, гиперазотемию, лей­коцитоз, эритроцитоз, повышение показателя гематокрита. В моче отмечается высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон. Кроме по­вышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном. В кро­ви обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин. А рН крови, как уже отмечалось выше, сдвига­ется в кислую сторону (ацидоз).

Неотложная помощь. Поскольку на первый план вы­ступают симптомы дегидратации организма, то в первую очередь необходимо вводить в/в солевые растворы. Инфузия за первый час, соответственно, 1 и 1,5 л 0,9 % р-ра натрия хлорида. При гиперосмолярной коме и длитель­ном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД в/в.

Гиперосмолярная кома

Характеризуется особенно высоким уровнем гипергли­кемии и гиперосмолярности крови с ее сгущением и рез­ким обезвоживанием при отсутствии кетоацидоза. Гипе-росмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 5О лет, страдающих нетяжелым сахарным диабетом при воздействии тех или иных обезвоживающих факторов (рво­та, понос, прием мочегонных, недостаточное восполнение жидкости при высоком диурезе, почечная недостаточность, гемодиализ, обширные ожоги). Уровень глюкозы в крови при этой коме может повышаться до 55,5 ммоль/л и более.

Развитие клинических проявлений происходит аналогично таковым при гиперосмолярной кетоацидотической коме (см. выше). Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, невнятная речь, гемипарезы, судороги, арефлексия, мышеч­ный гипертонус, повышение температуры центрального генеза.

Неотложная помощь. Неотложная помощь и принципы лечения те же, что и при лечении кетоацидотической комы.При гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического дав­ления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвожи­ванию и сердечно-сосудистым расстройствам.

Гиперлактацидемическая кома

При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т. п., преобладают расстройства об­мена веществ и ацидоз из-за накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты – лактата), вследствие рас­щепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях).