Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Угроза прерывания беременности в 12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является проявлением ЭП.
На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех забоелваний считаются наследственно детерминированными.
Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются “критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или иной системы или органов.
В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу: повышение - снижение - повышение - истощение) и так как плод оценивается организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят к ложной диагностике.
Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности. Ревматизм - это системное заболеваний соединительной ткани, с преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с изменением клиники ревматизма вообще в последние годы - нет манифестных форм, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние на течение ревматизма.
Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные данные - субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время беременности может протекать под маской анемии и нарушения кровообращения.
Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение: а) анамнез - ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада, экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока. Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.
Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с ревматизмом составляет
10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число обострений (» 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность кровообращения.
Второй пик обострения Р. - послеродовой период на фоне истощения иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой поверхности в матке площадью в 2 м2. В остальные сроки беременности обострение наступает редко.
Тактика при обострении Р.:
1) наличие активного процесса в 1 триместре беременности является показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;
2) Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);
3) если после активизации Р. прошло менее года - беременность прерывать (не сформировался еще порок...).
Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде необходимо специфическое профилактическое лечение.
Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности - внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и невынашивание беременности; следует помнить, что беременность обуславливает прогрессирование заболевания.
Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к инфекционно-аллергическим заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.
Нарушения ритма сердца
Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к Э., особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.
Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э. при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами - признак передозировки и интоксикации - отменить.
Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем Э., и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение.
Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ - боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.
ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.
Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта - стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта - в/в изептин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.
Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА, но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности - грозное осложнение: материанская смертность 20%, перинатальная - 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения одномоментным кесаревым сечением.
Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.
Нарушение проводимости - различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах, поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.
1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3 сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.
Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается.
Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.