Реферат
Тема: Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда
План
Вступление
1. Преднагрузка
2. Постнагрузка
3. Сократимость
4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
5. Митральная недостаточность
6. Аортальный стеноз
7. Недостаточность аортальных клапанов
8. Сдавливающий перикардит
Литература
Вступление
У больных с пороками клапанного аппарата сердца стабильность сердечно-сосудистой системы поддерживается за счет компенсаторных механизмов, которые характерны для конкретных условий внутрисердечной гемодинамики при том или ином пороке сердца. Поражение клапанов сердца проявляется в различных вариантах. С практической точки зрения, важно иметь представление о гемодинамике, характеризующей изолированную клапанную патологию, сопровождающуюся стенозированием клапанов или недостаточностью его замыкательной функции.
Компенсаторные механизмы, лежащие в основе поддержания ударного объема сердца, можно схематично представить следующим образом:
1) увеличение преднагрузки (механизм Франка—Старлинга);
2) изменения постнагрузки как следствие повышения активности симпатико-адреналовой системы;
3) увеличение сократимости миокарда на фоне его гипертрофии.
Это разделение условно и носит главным образом практическую направленность, позволяя в клинических условиях ориентироваться в многообразии гемодинамических данных и быстро выбирать тактику применения тех или иных фармакологических воздействий.
Преднагрузка
Это понятие характеризует существенную прямую зависимость силы сокращения миокарда от диастолического наполнения желудочков [Frank О., 1895; Starling Е. Н, 1918]. В физиологии эту зависимость обозначают как длина — сила. Она лежит в основе закона Франка — Старлинга как гетерометрического регулятора сердечных сокращений. Гемодинамическими переменными, характеризующими эту зависимость, являются конечный диастолический объем желудочка и конечное диастолическое давление. Однако эти показатели не равнозначны. Конечный диастолической объем можно представить именно как характеристику степени растяжения волокон миокарда [Altschule М., 1986]. Конечное диастолическое давление в большей мере характеризует работу, которую предстоит затратить желудочку при данном уровне сократимости миокарда. Эти показатели находятся в нелинейной зависимости. Однако в практике принято ориентироваться на конечное диастолическое давление, потому что данный показатель наиболее доступен и удобен для мониторинга.
Постнагрузка
Постнагрузка характеризуется максимальным напряжением миокарда желудочков сердца во время систолы [Rackley С, Hood W Е, 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley W. W., 1977] и зависит от размеров желудочка, его формы, толщины его стенки, артериального давления. Постнагрузка — это по сути дела то препятствие выбросу крови из желудочка, которое зависит от эластичности стенок магистральных сосудов и от системной сосудистой резистентности.
Артериальное давление не является абсолютно надежным критерием, характеризующим постнагрузку, так как оно зависит не только от препятствия выбросу крови из левого желудочка, но и от ударного объема [Cohn J., 1973]. Таким образом, больной со сниженным систолическим давлением может иметь высокую постнагрузку при низком ударном объеме. Однако во многих клинических ситуациях высокое артериальное систолическое и диастолическое давление может являться единственным доступным показателем увеличения постнагрузки.
Сократимость
Сократимость— это внутреннее свойство миокарда, характеризующее его возможность выполнять механическую работу при данном уровне конечной диастолической длины волокон миокарда (т.е. при заданной преднагрузке). Это понятие определяет зависимость сила — скорость, и для характеристики его используют показатель скорости развития внутрижелудочкового давления (dp/dt) или ускорения этого давления (d2p/dt2). Результатом детальных исследований характеристики этого показателя было введение в практику таких скоростных показателей, как 1/макс и др. [Константинов Б.А. и др., 1986]. Сократимость увеличивается под влиянием стимуляции бета-адренорецепторов сердца, сердечных гликозидов и уменьшается под действием некоторых анестетиков (фторотан и др.).
Преднагрузка и сократимость вместе определяют общее количество работы, которую желудочек может произвести во время систолы, тогда как постнагрузка показывает, какая часть этой работы будет затрачена на повышение внутрижелудочкового давления и на сокращение волокон миокарда. В начале систолы желудочек как бы «знает», сколько работы он должен проделать во время систолы, исходя из заданной преднагрузки и сократимости, показателей промежуточного и позднего заполнения желудочка. Помимо указанных, существуют факторы, которые в определенной степени оказывают воздействие на сократительные свойства миокарда. Это расслабление миокарда и жесткость стенки желудочка, функциональная активность предсердий и некоторые другие [Константинов Б.А. и др., 1986].
В обычных условиях левое предсердие служит резервуаром во время систолы левого желудочка и наполнительным каналом в ранней и промежуточной фазах диастолы. В конце диастолы оно сокращается, обеспечивая до 20% конечного диастолического объема левого желудочка [Stott D. et al., 1970]. Большое значение для адекватного сокращения левого предсердия имеет состояние митрального клапана. В частности, при митральном стенозе наибольшее количество энергии сокращения левого предсердия затрачивается на преодоление турбулентности потока крови через суженный митральный клапан. Несмотря на это, сокращение левого предсердия остается важным фактором предотвращения запаздывания диастолического наполнения левого желудочка, что может быть результатом снижения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком [Stott D. et al., 1970].
В норме конечное диастолическое давление в левом желудочке примерно на 2 мм рт. ст. выше, чем среднее давление в левом предсердии. У больных с увеличенной жесткостью левого желудочка конечное диастолическое давление в нем оказывается на 7—9 мм рт. ст. выше среднего давления в предсердии. У этих больных сокращение левого предсердия позволяет в большей степени заполнить левый желудочек в диастоле без большего увеличения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах. Если этого не происходит, как у больных с мерцанием предсердий, то среднее давление в левом предсердии необходимо повысить на 7—9 мм рт. ст., чтобы достигнуть уровня конечного диастолического давления в левом желудочке [J. Mitchell et al., 1962].
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Этиология порока почти всегда ревматическая. Он характеризуется постепенным утолщением и сращением створок митрального клапана в области комиссур, укорочением хордального аппарата, появлением отложений кальция на клапане. В функциональном отношении такие морфологические изменения приводят к прогрессирующему нарушению функции клапана. Постепенно возрастает препятствие для наполнения левого желудочка в периоде диастолы [Mason D., 1976]. В норме площадь отверстия митрального клапана у взрослых составляет 4—6 см2. При уменьшении ее для поддержания нормального сердечного выброса должен увеличиваться градиент давления на клапане либо снижаться конечное диастолическое давление в левом желудочке. Однако существует предел уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (уровень, до которого сердечный выброс поддерживается за счет реализации зависимости Франка — Старлинга). После этого предела основную роль ударного объема начинает играть увеличение давления в левом предсердии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значительное препятствие току крови появляется при уменьшении площади отверстия митрального клапана менее чем 2,6 см2, после чего появляются отчетливые клинические признаки митрального стеноза [Rapoport E., 1975]. При умеренном митральном стенозе (площадь отверстия 1,5—2,5 см2) клинические признаки его в покое отсутствуют. Застойные явления в легких возникают при физической нагрузке, когда для увеличения сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Вследствие этого возрастает давление не только в левом предсердии, но и в легочных венах. Появляется одышка. В данной стадии, если нет условий, требующих существенного повышения сердечного выброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикоз и т.д.), трудоспособность больных снижается умеренно [Schlant R., Nutter D., 1971].
После того как площадь отверстия клапана уменьшается до 1,1 —1,5 см2, для поддержания сердечного выброса уже в состоянии покоя требуется значительное повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах. В этой стадии одышка появляется при незначительной физической нагрузке, больной вынужден принимать положение ортопноэ, по ночам возникают пароксизмы удушья. При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до размера менее чем 1 см (критический стеноз), для поддержания сердечного выброса в покое требуется давление в левом предсердии не менее 25 мм рт. ст. Сердечный выброс обычно снижен в состоянии покоя и вследствие значительно возросшего давления в легочных сосудах появляется дисфункция правого желудочка, в дальнейшем правожелудочковая недостаточность.
Таким образом, поддержание диастолического наполнения левого желудочка является важным фактором, от которого зависит сердечный выброс при митральном стенозе. Тахикардия любого генеза крайне неблагоприятно отражается на внутрисердечной и системной гемодинамике. Сердечные гликозиды, увеличивая длительность диастолы, повышают сердечный выброс. Следует отметить, что их эффект еще более выражен при мерцательной аритмии [Schlant R., Nutter D., 1971]. Инфузия изадрина увеличивает сердечный выброс у больных с митральным стенозом, но одновременно происходит увеличение кровотока в невентилируемых отделах легких и, следовательно, увеличивается внутрилегочное шунтирование крови [Sanders С. et al., 1965].
Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диастолическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно.