Глава I. Состав табачного дыма или чем мы дышим
Окись углерода (угарный газ) является весьма токсичным компонентом табачного дыма. Механизм патогенного действия окиси углерода достаточно прост: вступая в связь с гемоглобином, окись углерода образует соединение карбоксигемоглобин. Он препятствует нормальной доставке кислорода к органам и тканям, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание. Особенно вредное влияние оказывает окись углерода на организм беременной женщины, зародыш и плод. Окись углерода (угарный газ) также отрицательно воздействует на больных с ишемическими поражениями сердца, головного мозга и других органов, нередко провоцируя обострение. Отсюда и результаты: уровень смертности от ишемической болезни сердца у курящих в пять раз выше. Никотин – алкалоид, содержащийся в листьях и стеблях табака. При курении вдыхается с дымом, через легкие попадает в кровяное русло, преодолевает гематоэнцефалический барьер и через несколько секунд попадает в центральную нервную систему. Другой точкой приложения действия никотина являются вегетативные ганглии. В последние годы в организме человека обнаружены специфические рецепторы, воспринимающие эндогенный (вырабатываемый в организме в микроколичествах) и экзогенный (курительно-дымовой) никотин. При воздействии на специфические рецепторы никотин проявляет свои наркотические свойства, при неоднократном курении вызывает табачную зависимость. Влияние никотина на вегетативные ганглии и ЦНС двухфазное: непродолжительное возбуждение переходит в длительное и выраженное торможение (при действии никотина в малых дозах преобладает возбуждение, при больших – торможение). Результат воздействия никотина на организм – повышение кровяного давления, тахикардия, могут отмечаться экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и приступы стенокардии. Принято считать, что смертельная для человека доза никотина содержится в 20-25 сигаретах. Курильщики не умирают от такого или большего числа сигарет лишь потому, что выкуривание их растянуто во времени. Аммиак и табачный деготь (смолы) при сгорании табака попадают в трахею, бронхи и легкие. Аммиак растворяется во влажных слизистых оболочках верхних дыхательных путей, превращаясь в нашатырный спирт, раздражающий слизистую и вызывающий ее
11 повышенную секрецию. Итог постоянного раздражения – кашель, бронхит, повышенная чувствительность к воспалительным инфекциям и аллергическим заболеваниям. Причем, наряду с самим курильщиком, страдают и «принудительные» курильщики: они получают огромную дозу вредных веществ. Табачные смолы (деготь) проходят через легкие, частично осаждаясь, в количестве до 1 килограмма в год. Они окрашивают легкие и мокроту в грязно-коричневый цвет. Суть вопроса не столько в цвете, сколько в том, что наряду с балластными в смолах содержится опаснейший канцероген – бензпирен, под воздействием которого курильщики заболевают раком верхних дыхательных путей в 10 раз чаще, чем некурящие. Помимо вышеуказанных, табачный дым содержит еще множество компонентов, которые в своей совокупности наносят колоссальный вред здоровью.
Глава II. Влияние табачного дыма на организм
У детей, преимущественно младенцев, чаще отмечается свистящий звук при дыхании. У многих, хотя и не у всех, детей, имеющих приступы "свистящего" дыхания при простуде, постепенно развивается астма. Подверженность пассивному курению является одним из важнейших факторов отличия между детьми, у которых развивается астма, и детьми, у которых в возрасте около пяти лет приступы "свистящего" дыхания прекращаются. Пассивное курение является весьма распространенным фоном для развития астмы у детей. Воздействие табачного дыма, сопряженное с проживанием в сыром помещении, дает значительное увеличение случаев астмы и аллергии у детей. Подсчитано, что от 20 до 30 % случаев астмы у маленьких детей может быть отнесено на счет пассивного курения. Чаще всего впоследствии заболевают астмой дети с экземой, чьи матери курят. Две трети детей с астмой ощущают, что у них начинается приступ астмы, когда они подвергаются пассивному курению. Хотя реакции большинства из них на пассивное курение не угрожают их жизни, существует пример того, когда уже очень больной астмой пациент столкнулся со служащим больницы, пахнущим табачным дымом, в результате чего его состояние настолько ухудшилось, что ему потребовалось лечение с помощью аппарата искусственного дыхания. Астма характеризуется гипертрофированными бронхиальными ответными реакциями и пониженным порогом раздражения, вызываемого всеми видами вдыхаемых газов, частиц и т.д. Эти реакции возрастают у детей или молодых людей, подверженных пассивному курению. Отмечено, что младенцы четырех месяцев отроду, дети курящих матерей уже демонстрируют повышенные бронхиальные ответные реакции.
Ученые сообщили об одном из наиболее сильных доказательств того, что пассивное курение вызывает у детей (даже у детей старших возрастов) опасность развития астмы, хрипов и снижения функции легких. Хотя другие исследования показали, что вторичный табачный дым оказывает разрушительное действие именно на детские легкие. Новое исследование изучало уровни в крови вещества никотина, которые увеличиваются по мере роста подверженности табачному дыму. Исследователи обнаружили, что дети в возрасте от 4 до 16 лет с самыми высокими уровнями никотина в крови с большей вероятностью будут страдать от астмы или хрипов и чаще пропускать школу. Никотин - это превосходный маркер недавней подверженности дыму, и у детей, подвергающихся действию табачного дыма, уровни никотина обычно более чем в 10 раз выше, чем у детей, дышащих чистым воздухом. Дети от 4 до 6 лет с высокими уровнями никотина в крови оказались наиболее уязвимыми - у них признаки астмы отмечались в 5 раз чаще по сравнению с теми, кто имел самые низкие уровни никотина в крови. Подверженность табачному дыму до и после рождения обусловливает неблагоприятное воздействие на здоровье детей. Беременные женщины, конечно, не должны курить, но было обнаружено увеличение заболеваемости астмой и респираторными болезнями у тех детей, которые подвергались пассивному курению, даже если их матери не курили во время беременности. Вдыхание табачного дыма вызывает нарушения деятельности головного мозга, так как нервная система наиболее чувствительна к табачным ядам, что влечет за собой тяжелые заболевания центральной нервной системы. По данным некоторых исследований, нарушения кровообращения в головном мозге, вызванные подверженностью табачному дыму, в 1996 году вызвали смерть почти 80 людей. Подверженность действию вторичного табачного дыма увеличивает риск проблем кровообращения мозга в 1,8 раза. Влияние пассивного курения на организм может выражаться как в немедленном, так и в отсроченном эффекте. Немедленные эффекты включают раздражение глаз, носоглотки, бронхолегочной системы. Некурящие, как более чувствительные к раздражению табачным дымом, могут ощущать головную боль, подташнивание, головокружение. Пассивное курение на рабочем месте и в быту создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и может провоцировать обострение сердечно-сосудистых заболеваний и легочной патологии (приступ бронхиальной астмы). Отсроченный (через какой-то длительный промежуток времени) эффект пассивного курения может выразиться в возникновении раковых заболеваний дыхательной системы, сердечно-сосудистых заболеваний (ишемических заболеваний сосудов сердца, мозга, нижних конечностей) и других. Статистические данные американских исследователей говорят о том, что отсроченный результат пассивного курения дает 46000 смертей в год, причем 14000 – от раковых заболеваний различной локализации, 32000 – от заболеваний сердца и сосудов.