Общепризнано – развитие аутоиммунных заболеваний – это многофакторные процессы:
· безусловно, в их развитии играют роль наследственные факторы – какие-то врожденные аномалии в регуляции иммунных реакций;
· факторы окружающей среды (климат, характер питания, вредные производственные факторы и вредные привычки);
· хронические инфекционные процессы. Никто не будет оспаривать роль хронических вирусных инфекций в развитии, рассеянного склероза, гепатита или некоторых бактериальных инфекций в развитии ревматоидного артрита. Это вполне очевидно – именно хронически протекающие инфекционные процессы – являются постоянно действующим фактором активации аутоиммунных механизмов. Рано или поздно такая длительная активизация аутоиммунных процессов приводит к нарушению механизмов контроля.
В конечном итоге происходит перенапряжение контролирующих механизмов и срыв компенсации. Ослабленные механизмы контроля перестают адекватно реагировать на избыточное содержание в организме специфических аутоиммунных лейкоцитов.
Рис. 13. Нарушение равновесия в системе "аутоиммунные процессы/механизмы контроля за аутоиммунными процессами" – ослабленные механизмы контроля перестают адекватно реагировать на избыточное содержание в организме специфических аутоиммунных лейкоцитов.
То есть в организме появляется поколение аутоиммунных лейкоцитов, на которые иммунная система перестала адекватно реагировать.
Рис. 14. Появление в организме поколения специфических аутоиммунных лейкоцитов, на которые Иммунная система перестала должным образом реагировать.
Неконтролируемые аутоиммунные лейкоциты и аутоиммунные антитела начинают уничтожать здоровые клетки своего организма
Рис. 15. Аутоиммунные механизмы начинают неконтролируемое уничтожение клеток своего организма.
Избыточное количество аутоиммунных лейкоцитов, вышедших из-под контроля иммунной системы, начинает повреждать свои собственные здоровые ткани или частично поврежденные клетки – развивается аутоиммунное заболевание.
Рис. 16. Повреждение аутоиммунными механизмами здоровых тканей - развитие аутоиммунного заболевания.
Характер заболевания будет определяться специфичностью вышедших из-под контроля аутоиммунных лейкоцитов. То есть, если аутоиммунные лейкоциты специфичны к основному белку миелина и другим нейрональным антигенам, развивается рассеянный склероз, если аутоиммунные лейкоциты будут специфичны к антигенам клеток островков Лангенгарса в поджелудочной железе, развивается сахарный диабет, если аутоиммунные лейкоциты будут специфичны к антигенам тканей печени, разовьется аутоиммунный гепатит и в последующем цирроз печени.
Рис. 17. Развитие цирроза печени за счет активизации специфических аутоиммунных лейкоцитов на фоне подавления механизмов контроля за аутоиммунными процессами.