ЛЕКЦИЯ.
Поступление воды в организм контролируется жаждой:
- возбуждение осморецепторов гипоталамуса:
- при внутриклеточной дегидратации
- при гиперосмолярности интерстинальной жидкости
2. возбуждение волюморецепторов полых вен и правого предсердия:
- при снижении объема крови
При активации этих рецепторов увеличивается инкреция АДГ и альдостерона (дефицит натрия и избыток хлора).
Эффективный циркулирующий объем крови – это часть крови, которая циркулирует в сосудистом русле.
При раздражении волюмо рецепторов происходит активация САС, что ведет к выбросу КА из мозгового вещества надпочечников. При этом происходит спазм артерий и выделению из юкстагломерулярного аппарата проренина. При увеличении давления в правом предсердии происходит активация волюмо рецепторов и соответственно выбросу из везикул (они разрываются при повышении давления) правого предсердия натрий уретического фактора. Натрий уретический фактор приводит к увеличению выведения воды и хлорида натрия из организма через почки.
Вся вода в организме делятся на сектора:
Внутриклеточный – 30-40% от массы тела
Внеклеточный – 20-25 % от массы тела
В свою очередь внеклеточный сектор делятся на:
- внутрисосудистый (плазма и лимфа)
- интерстициальный
- трансцеллюлярный или межклеточный (он самый лабильный)
Важный фактор обеспечивающий обмен воды между секторами является осмотическое давление, поэтому электролиты не дают терять воду организму.
Водный баланс это соотношение количества поступившей в организм воды и выведенной из неё. В норме он равен единицы. Если воды поступает меньше, чем выводится – это называется дегидратация. Если воды поступает больше, чем выводится из организма – это называется гипергидратацией. Дегидратация и гипергидратация бывают внеклеточными и внутриклеточными. Нарушение соотношения между секторами называется дисгидрией. Изменения водного баланса сопровождается изменением электролитного баланса.
Дегидратация делятся в зависимости от изменения осмотического давления на гиперосмолярную, гипоосмолярную, изоосмолярную.
Гиперосмолярная дегидратация:
Причины:
- отсутствие поступления воды в организм (катастрофы)
- невозможность приема воды:
Ø возраст – младенцы, старики, бессознательное состояние
Ø нарушение глотания, пищевода
Ø отсутствие чувства жажды
- потеря гипотонической жидкости: сахарный и несахарный диабет, чрезмерное потоотделение, гипервентиляция, водянистая диарея.
Внутриклеточная вода поступает в интерстициальный сектор, приводя к клеточной дегидратации:
1. психоневрологические расстройства - жажда, слабость, сонливость, апатия. Сменяется возбуждением, возможны судороги и кома (могут быть галлюцинации). Нормоволемия, так как онкотическое давление плазмы не меняется.
Изоосмолярная дегидратация:
Причины:
1. кровопотеря
2. обширные экссудаты, транссудаты
3. потеря пищевых соков (рвота, поносы, промывание желудка)
при этом происходит снижение объема интерстициального сектора и особенно внутрисосудистого, что ведет за собой снижение АД и циркуляторную гипоксию. Возможно развитие – коллапса, лактацидоза, уремии, ОПН – проявление расстройства кровообращения. Внутриклеточная жидкость не изменяется.
Гипоосмолярная дегидратация:
Причины:
1. гипоальдостеронизм
2. голодание
3. возмещение питьем воды без солей.
При этом уменьшается внеклеточный сектор, и вода уходит во внутриклеточный сектор и увеличивает его объем. Возникает внутриклеточная гипергидратация, что ведет к психоневрологическим расстройствам. Нарушается соотношение между секторами – дисгидрия.
Теряет воду сосудистый сектор и возникает внеклеточная дегидратация. Развивается гиповолемия и шок, олигурия и гиперазотемия, олигурия и соответственно уремия.
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ:
Гипоосмолярная гипергидратация:
Причины:
- ОПН, анурия
- гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)
- при травмах (ОПН и чрезмерная активация гипоталамуса)
Возникает гипергидратация внутриклеточного сектора, вода активно поступает в клетки, приводя к:
Ø увеличению объема крови – сердечная недостаточность, с последующим развитие отека легких и асфиксии
Ø внутриклеточной гипергидратации – психоневрологическим расстройствам
Ø так как наблюдается гипоосмия плазмы, то возникает гемолиз и это соответственно ведет к ОПН и уремии.
Гиперосмолярная гипергидратация:
Причины:
1. первичный альдостеронизм
2. питье морской воды
При этом происходит переход воды из внутриклеточного сектора во внеклеточный, приводя к внутриклеточной дегидратации и соответственно психоневрологическим расстройствам. Кроме того, возникает нарушение соотношения между секторами – дисгидрия. Из-за избытка воды и хлорида натрия возникает гиперволемия, что соответственно ведет к объемной гипертонии.
Изоосмолярная гипергидратация:
Причины:
1. вторичный альдостеронизм (при сердечнососудистой недостаточности, болезней печени – так как в печени разрушается альдостерон)
Во внеклеточном секторе происходит задержка воды, что ведет к гиперволемии, отекам, водянки (сдавлению клеток и сосудов, приводя к дистрофическим и атрофическим процессам в тканях), кроме того, отеки затрудняют кровообращение и газообмен.
ОБМЕН ЭЛЕКТРОЛИТОВ
НАТРИЙ: в норме натрия в крови содержится – 138-145 мэкв/л
Гипернатриемия – более 145 мэкв/л
Причины:
1.первичный и вторичный альдостеронизм
2.отсутствие АДГ
3.ареактивность почек к АДГ
4.осмотический диурез
5.нарушение чувства жажды
последствия: артериальная гипертония, отеки.
Гипонатриемия – менее 130 мэкв/л
Причины:
Ø гипофункция коры надпочечников
Ø избыток АДГ
Ø недостаток натрия в пищи
Ø потеря натрия с потом, пищевыми соками
Итог: уменьшение ОЦК, гипотензия (расширение сосудистой стенки), циркуляторная недостаточность.
КАЛИЙ в норме – 3-5 мэкв/л внутриклеточно
Гиперкалиемия: более 10-12 мэкв/л
Причины:
Ø распад клеток
Ø метаболический ацидоз
Ø недостаточность коры надпочечников
Ø уремия
Гипокалиемия
Причины:
Ø алкалоз
Ø альдостеронизм
Ø диарея, рвота
При гиперкалиемии возникает деполяризация клеточных мембран и нервно- мышечных клеток, что ведет к потери возбудимости (фибрилляции желудочков).
Гипокалиемия приводит к избыточной поляризации клеточных мембран и соответственно падению возбудимости (остановка сердца в диастолу).
Гиперкалиемия:
Приводят к кратковременной активации умственной и физической активности, затем возникает апатия, сонливость и адинамия, боли в мышцах (параличи, парезы), гипотермия, удлинение интервала QRS,исчезает зубец P.
При длительной гипокалиемии:
Ø электролитно-стероидная миокардиопатия
Ø атрофия мышц
Ø калиопеническая нефропатия
Гипомагниемия:
Ø тревога, умственная депрессия, галлюцинации
Ø тремор, тетания, атаксия
Ø спазматическое сокращение мышц
НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО - ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Соотношение Н+/ОН-, что определяет:
Ø активность ферментов
Ø направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов
Ø протеолиз, липолиз, гликолиз и окисление белков, жиров, углеводов
Ø свойства клеточных мембран и рецепторов
Ø проницаемость мембран
рН крови в норме составляет – 7,36-7,45 (это означает – отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Сдвиг рН на 0,1 приводит к нарушению дыхания и работы сердечнососудистой системы, на 0,3 к ацидотической коме, на 0,4 к смерти.
Механизмы поддержания постоянства рН крови:
1.буферные системы:
бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая, белковая
2.участие легких – они выводят СО2 (850г Н2СО3 – в сутки)
3.почки выводят нелетучие кислоты, но при этом происходит нейтрализация аммония с образованием аммониевой соли.
4. пищеварительный тракт: образование желудочного сока (взамен на хлор в желудке реабсорбируется натрий, в кишечнике наоборот)
Сдвиги рН:
АЦИДОЗ (смещение рН в кислую сторону) – менее 7,0 – это обусловлено накоплением кислот либо потерей оснований
АЛКАЛОЗ (смещение рН в щелочную сторону) – более 7,0 – это накоплением оснований или потеря кислот.
Ацидоз и алкалоз может быть:
- компенсаторный – при этом рН крови не изменяется, в этих случаях меняется абсолютное количество бикарбонатов или кислот, но их соотношение сохраняется (снижается или повышается щелочной резерв крови)
- некомпенсированный – при этом происходит смещение рН крови, изменяется соотношение в буферах между кислотами и основаниями
- газовый и негазовый
- негазовый в свою очередь делятся на: метаболический, выделительный, экзогенный и эндогенный.
АЦИДОЗ:
1. газовый обусловлен нарушением дыхания, при этом не выводится углекислый газ
2. негазовый обусловлен накоплением нелетучих кислот
Ø метаболический:
- кетоацидоз (диабет, лихорадка)
- лактацидоз (гипоксия, сахарный диабет)
При этом происходит накопление молочной кислоты, сопровождающееся тяжелой глубокой гипоксией (ожог, шок):
Лактацидоз А: необратимое состояние – невозможность выведения молочной кислоты.
Лактацидоз В обратимый - при заболеваниях печени, у хронических алкоголиков, при этом происходит интенсивное образование из гликогена лактата.
Ø Выделительный - задержка кислот(ОПН, уремия), почки выводят щелочи
Ø Экзогенный – кислая пища, лекарства
Патофизиологическое значение ацидоза:
Ø Увеличение проницаемости клеточных мембран – отек легких, мозга
Ø Снижение тонуса САС – гипотензия – гемодинамические расстройства
Ø Гиперкалиемия
АЛКАЛОЗ:
1.газовый – гипервентиляция
2. негазовый –
Ø Выделительный – почки не выводят натрий и калий, потеря кислот с рвотными массами
Ø Экзогенный – щелочная пища, лекарства
Патофизиологическое значение:
Ø Спазм сосудов головного мозга – обморок
Ø гипокалиемия