Кожевникова Екатерина 6301
| Название рефлекса
| Механизмы возникновения
| | Интракардиальные механизмы
| | закон Франка-Старлинга
| Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст. возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема. Развитие этого механизма сопровождается тоногенной дилатацией полостей сердца.
| | Гипертрофия миокарда
| Это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Концентрической гипертрофии миокарда — то есть утолщение мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.
| | Экстракардиальные механизмы
| | рефлекс Бейнбриджа
| Увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
| | Рефлекс Бецольда-Яриша
| Это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.
В результате возникает гипотония, которая сопровождается брадикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.
| | Рефлекс Китаева
| Это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.
| | Рефлекс Парина
| Это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.
| | активация САС
| · Высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β -адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков.
· Удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.
Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на состояние ССС и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие:
· Чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному увеличению венозного притока (преднагрузки) и резкому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и снижению перфузии тканей;
· Увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией РААС и выраженной задержкой натрия и воды в организме;
· Значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард;
· Развития тяжелых нарушений сердечного ритма (мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии, частой политопной желудочковой экстрасистолии и даже фатальных аритмий — трепетания и фибрилляции желудочков);
· Непосредственного кардиотоксического эффекта (выраженная дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения);
· Развития гибернации части кардиомиоцитов;
· Уменьшения плотности b-адренорецепторов в цитоплазматической мембране кардиомиоцитов, что приводят к с десентизации, т. е. сниженной чувствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно, высокая
· Концентрация катехоламинов в крови не сопровождается адекватным повышением сократительной функции миокарда, т. е. положительный инотропный эффект активации САС со временем значительно ослабевает; возможно, феномен десентизации миокарда является защитной реакцией на избыточное влияние катехоламинов.
· Повышения агрегации тромбоцитов (в связи со стимуляцией a-адренорецепторов) и образования микроагрегатов тромбоцитов и микротромбов в микроциркуляторном русле, что ухудшает кровоснабжение тканей, в том числе и самого миокарда;
· Перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующёй перегрузкой кальцием митохондрий, в результате чего резко ослабевает рефосфорилирование АДФ и наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ;
Вышеизложенные эффекты гиперактивации САС способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию сердечной недостаточности.
| | | | |
|
Поиск по сайту:
|