Методические рекомендации
По оценке биохимического и общего анализа крови
по дисциплине
Пропедевтика внутренних болезней
Направление подготовки: 060100 «Здравоохранение»
Специальность: 060101 «Лечебное дело»
Формы обучения: очная
Для студентов третьего и четвертого курса
Тула 2009 г
Методические рекомендации по оценке биохимического и общего анализа крови составлены д.м.н., проф., зав.каф. ПВБ Венёвцевой Ю.Л., асс. каф. ПВБ Соболенковой В.С. и обсуждены на заседании кафедры «Пропедевтики внутренних болезней» лечебного факультета медицинского института.
Протокол № ____ от “___”_______________2009 г.
Зав. кафедрой Ю.Л. Веневцева
Биохимичекий анализ крови
Номенклатура ферментов:
АлАТ-аланинаминотрансфераза
АсАТ-аспартатаминотрансфераза
АСЛ-О – антистрептолизин -О
ГГТ- γ-глутамилтрансфераза
КК-креатинкиназа
КФ-кислая фосфатаза
ЛДГ-лактатдегидрогеназа
СРП, СРБ – С-реактивный белок (С-реактивный протеин)
ЩФ-щелочная фосфатаза
ХЭ-холинэстераза (псевдохолинэстераза).
Общий белок. Плазма крови содержит около 100 видов белков. Примерно 90% из них составляют альбумин, иммуноглобулины, липопротеиды, фибриноген, трансферрин. Нормальные значения в сыворотке крови, г/л: 65-85. Белковые фракции, %: альбумины – 37,9, глобулины а1 -27,3, а2 -19,5, β-глобулины – 8,8, γ-глоблины-3,3. Изменение содержания белка в сыворотке крови происходит при уменьшении синтеза белка, нарушении водного баланса, усиленном распаде и потере белка. Гипопротеинемия наблюдается при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции, экссудативной энтеропатии, заболеваниях кожи (ожоги, экзема), массивных кровотечениях, хронических почечных заболеваниях, голодании, агаммаглобулинемиии, гипогаммаглобулинемии, при хронических заболеваниях печении, в результате задержки жидкости при сердечной декомпенсации, сопровождающейся отеками или большими потерями белка при нефрите. Нарушением синтеза белка и уменьшение его вследствие этого в сыворотке крови сопровождается раковая кахексия, длительные воспалительные процессы.
Гиперпротеинемия характерна при плазмоцитоме, макроглобулинемия Вальденстрема, хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, коллагенозы), состояния и болезни, сопровождающиеся дегидратацией (понос, рвота, сахарный диабет).
Осадочные пробы основаны на изменении устойчивости белков плазмы при некоторых заболеваниях. В норме белки плазмы находятся в плазме крови в коллоидном состоянии и отличаются высокой устойчивостью. При постановки осадочных проб наступает преципитация белков, приводящая к помутнению и образованию хлопьев.
Тимоловая проба. Имеет значение при заболеваниях печени, является положительной при уменьшении альбуминов и увеличении бета и гамма-глобулинов. При взаимодействии сыворотки с тимолово-вероналовым раствором появляется помутнение вследствии образования глобулино-тимоло-липидного комплекса. Содержание в сыворотке: 0-4 ЕД. Значения повышены при гепатитах, малярии.
Сулемовая проба. Сулема в присутствии мелкодисперсных коллоидов образует коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белков сыворотки вызывает осаждение грубодисперсных частиц. Нормальные величины – 1,6 – 2,2 мл в сыворотке крови.
Результаты осадочных проб могут быть патологическими прежде всего при заболеваниях печени, а также при других состояниях, сопровождающихся диспротеинемиями. Поэтому пробы следует расценивать в сочетании с другими лабораторными тестами и клиническими синдромами. Наиболее специфичной для поражения печени является тимоловая проба, она бывает положительной раньше проявления желтухи. Сулемовая проба чаще положительная при циррозе печени, токсических поражениях печени, силикозе.
Ферменты. Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как следствие или причину различных патологических состояний. Повышение активности может быть результатом ускорения процессов синтеза (например, ЩФ при рахите, гепатите), некроза клеток (например, КК и АсАТ при инфаркте миокарда), понижение выведения (например, при закупорке желчных путей ЩФ), повышение проницаемости клеточных мембран (АсАТ и АлАт при вирусном гепатите). Понижение активности вызывается уменьшением числа клеток, секретируемых фермент (ХЭ при циррозе печени), недостаточностью синтеза (церулоплазмин при болезни Вильсона), увеличением выведения фермента (церулоплазмин нефрозе). Наиболее значимыми с диагностической точки зрения те изменения, которые обусловлены нарушением скорости образования фермента или высвобождением фермента из поврежденных и омертвевших клеток. Часть ферментов (это церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеиновая липаза) активна более в плазме, чем в клетках и тканях. Другая группа ферментов, неспецифических для плазмы, активна в клетках и тканях. Это секретируемые ферменты: липаза, α-амилаза, ЩФ. Эти ферменты секретируются определенными органами и выводятся с мочой и желчью. В норме их активность в плазме постоянная и низкая. Однако при патологии, если блокирован любой из путей экскреции, активность этих ферментов в плазме значительно увеличивается.
Основная группа ферментов – это ферменты клеточного обмена, в сыворотки крови их активность низка или вообще отсутствует.
Основным принципом ферментной диагностики является изменение некоторых ферментов при определенной патологии. Спектр для некоторых из них:
-сердце: КК, ЛДГ, АсАТ;
-скелетные мышцы: КК;
-кости: ЩФ;
-кровь: ЛДГ2, ЛДГ3;
-поджелудочная железа: α-амилаза, липаза;
-предстательная железа: КФ;
-печень (желчные пути): АлАТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ.
Очень высокая активность фермента в крови может указывать на поражение органа.
Аминотрасферазы. Аланинаминотрансфераза (АлАт), сыворотка – 1,7-11,3 МЕ/л или 0,1-0,68 мм/л.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ), сыворотка – 1,7-7,5 МЕ/л или 0,1-0,45 мм/л. Определение ферментов имеет большое значение при заболеваниях печени и сердца. При инфаркте миокарда активность АсАТ возрастает через 4-6 часов после инфаркта и снижается до нормы на 3-7 день. Острый гепатит сопровождается резким повышением АлАТ и умеренным повышением АсАТ. При этом активность АлАТ увеличивается уже в продромальный период.
Повышение уровня АсАТ наблюдается при некрозе клеток печени любой этиологии, циррозе, жировой дистрофии печени, опухолях печени, ожоговой болезни, мононуклеозе, миокардите, инфаркте миокарда. Повышение уровня АлАТ отмечается при некрозе печени любой этиологии, гепатитах, некрозе или травме сердечной мышцы, жировой дистрофии печени, остром панкреатите.
Коэффициент де Ритиса АсАТ/АлАТ =1,33. При заболеваниях сердца увеличивается, при заболеваниях печени уменьшается.
α-амилаза (нормальное значение сыворотки – 70-300 МЕ/л) катализирует эндогидролиз α-1,4-гликозидных связей крахмала, гликогена и родственных им полисахаридов до мальтозы, декстринов и других полимеров. Фермент секретируется поджелудочной и слюнными железами, небольшая активность обнаруживается в тканях печени и скелетных мышцах. У здоровых людей около 70% амилолитической активности приходится на слюнной изофермент, в моче приблизительно такой же процент приходится на панкреатическую изоамилазу. Гиперамилаземия и гиперамилазурия наиболее выражены при остром панкреатите (до 90% и более) в основном за счет панкреатического изофермента, особенный подъем - в первые трое суток. Гиперамилазурия может наблюдаться при вирусном гепатите, раке поджелудочной железы. Гиперамилаземия непанкреатического происхождения наблюдается при поражения слюнных желез, почечной недостаточности. Такие препараты, как фуросемид, тетрациклин, системные кортикостероиды вызывают увеличение амилазы в крови.
γ –глутамилтрансфераза сыворотки крови составляет 0,6-3,93 мм/ч Х л. ΓГТ содержится почти во всех тканях человека, является ключивым ферментом трансмембранного переноса аминокислот и пептидов. Наибольшая удельная активность наблюдается в почках. Фермент не является гомогенным, в зависимости от патологии количество фракций может изменяться. Изменение активности фермента в крови является одним из определяющих моментов для диагностики заболеваний печени и желчных путей. Повышение уровня фермента происходит при гепатитах, опухолях и метастазах печени, алкогольном циррозе (в 15 раз выше нормы), холестазе (в 20 раз выше нормы), обтурационной желтухе.
Креатинкиназа. Содержание КК в сыворотке крови составляет 10-110 МЕ/л, катализирует обратимую реакцию фосфорилирования креатина. КК состоит из двух субъединиц: М и В, которые образуют 3 формы изофермента: ММ-фракция – мышечный тип, МВ-фракция - сердечный тип и ВВ-фракция – мозговой тип. В сыворотке крови увеличение фермента наблюдается при повреждении сердечной или скелетной мускулатуры. К поражениям сердечной мышцы относят инфаркт миокарда (2-24 часа), сердечная недостаточность (при этом КК может увеличиться в 20-30 раз по сравнению с нормой). При поражении скелетной мускулатуры уровень фермента достигает значительно более высоких цифр. К таким поражениям можно отнести мышечные дистрофии, травмы, операции, дерматомиозит, столбняк и др. Повышение КК может быть также вызвано другими причинами: алкоголизм, отравление снотворными средствами, лечение солями лития.
Лактатдегидрогеназа. Содержание в сыворотке крови до 195 МЕ. ЛДГ катализирует превращение пировиноградной кислоты в молочную. ЛДГ состоит из 5 изоферментов, представляющих комбинации из 2 видов полипептидных цепей: М (muscle) и Н (heart). Изофермент, преобладающий в мышечной ткани, состоит из 4 идентичных М-цепей, и его обозначают М4 (ЛДГ5); преобладающий в ткани сердца содержит 4 идентичные H-цепи и обозначается Н4 (ЛДГ1). Остальные три изофермента представляют собой различные сочетания М и Н-цепей. Активность в сыворотке ЛДГ повышается при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, тромбоцитопениях, мононуклеозе, повреждениях паренхимы печени, прогрессивной мышечной дистрофии, опухолях. При инфаркте миокарда активность фермента достигает максимума через 24-36 часов. При инфаркте миокарда увеличивается фракция ЛДГ1 по сравнению с общей ЛДГ. В скелетных мышцах и печени преобладает фермент ЛДГ5. При остром гепатите увеличивает содержание ЛДГ5 и ЛДГ4. При остром лейкозе увеличиваются фракции ЛДГ2 и ЛДГ3.
Панкреатическая липаза (нормальные показатели в сыворотке крови – 0-28 МЕ/л) гидролизирует в жирах внешние эфирные связи с высвобождением жирных кислот. В сыворотке активность липазы очень низкая. При остром панкреатите концентрация ее может увеличиваться в 200 раз. Активность липазы достигает максимума при приступе панкреатита через 12-24 ч, остается повышенной 10-12 дней.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) составляет в сыворотке крови 1-2,2 мМЕ/л. Является ферментов, катализируемым гидролиз органических фосфатов. Наибольшее ее содержание в печени, костях, кишечнике, лейкоцитах, плаценте. Различают 5 изоферментов ЩФ: плацентарный, костный, кишечный, почечный, печеночный. ЩФ является неспецифическим маркером опухолей. Соотношение ферментов различного происхождения в точности неопределенно. Попытки разделить фосфатазы костей, печени не имели успеха. В других экспериментах пробовали увеличить специфичность на основе различной инактиватии ферментов теплом. Плацентарная фракция оказывалась термостабильной, а, например, костная и печеночная – термолабильными. Наиболее оптимальным при заболеваниях печени является одновременное определение щелочной фосфатазы, ГГТ, 5-нуклеотидазы, которые повышаются при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
Увеличение уровня ЩФ происходит при переломах, рахите, холангите, опухоли желчного пузыря, хроническом гепатите, костных метастазах, билиарном циррозе, кишечных инфекциях, при применении фторотана, аскорбиновой кислоты в больших дозах. Понижение уровня ЩФ наблюдается при гипервитаминозе Д, гипотиреоидных состояниях, накоплении костями радиоактивных ферментов.
Кислая фосфатаза (КФ). Содержится во всех органах и тканях, но наиболее богаты ей кровь, предстательная железа, печень, почки, кости. Активность КФ в предстательной железе в 100 раз выше, чем в других тканях, поэтому определение ее проводится для диагностики рака предстательной железы. Определение КФ может использоваться для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых повышен обычно уровень только щелочной фосфатазы, тогда как при метастазировании предстательной железы повышены и ЩФ, и КФ. В норме содержание КФ в сыворотке крове составляет 0,05-0,13 мм/ч х л или 1,-2,2 мМЕ/л.
Нормальные показатели холинэстеразы сыворотки крови составляют 169-340 мм/л х л. ХЭ относится к секреционным ферментам. Ее активность снижается в начале острого гепатита, а при тяжелой форме - на весь период желтухи у больного. При хроническом процессе снижение активности ХЭ говорит о тяжести процесса. Активность фермента может также снижаться при раке печени, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани.
Альдолаза – фермент, катализирующий обратимое расщепление фруктозо-1,6-дифосфата до фосфотриоз. Нормальное содержание альдолазы в крови – 1-10 Ед. Повышение фермента характерно для начального периода (дожелтушного) острого гепатита.
Мочевина. Синтез мочевины происходит в печени главным образом из аммиака, который образуется при дезаминировании аминокислот, распада пуриновых оснований и пиримидиновых нуклеотидов. Нормальные величины в сыворотке крови – 2,5-8,3 мм/л. Отклонение от нормы зависит от скорости процессов синтеза мочевины и ее выведения. Увеличение содержания мочевины в сыворотке - один из главных показателей нарушения функции почек. Из фракций остаточного азота раньше всего повышается уровень мочевины. При почечной недостаточности уровень мочевины может составлять 90% фракций остаточного азота. Повышение уровня мочевины в сыворотке крови может носить и внепочечный характер: при потере жидкости (рвота, диарея), при усиленном распаде белков (сердечная недостаточность, острая гемолитическая анемия, синдром раздавливания), при питании, богатом белками. Уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени (паренхиматозная желтуха, цирроз печени), наследственных дефектах ферментов биосинтеза мочевины.
Креатинин. В синтезе эндогенного креатина принимают участие аргинин, глицин, метионин. Креатин при фосфорилировании превращается в креатинфосфат, из которого и образуется креатинин. Креатинин и креатин являются азотистыми веществами мышц, участвующими в химических процессах, связанных с мышечными сокращениями. В сыворотке крови содержится в основном креатинин. Суточное выделение креатинина величина постоянная в отличие от мочевины от питания не зависит. В сыворотке крови концентрация креатинина составляет 44-100 мкм/л для мужчин и 44-97 мкм/л для женщин. Определение показателя проводят проводят в основном для исследования функции почек. Повышение креатинина происходит при нарушение клубочковой фильтрации. Также увеличение показателя может быть при приеме аскорбиновой кислоты, глюкозы, фуросемида, индометацина, рентгеноконтрастных средств, содержащих йод.
Мочевая кислота. Сыворотка крови: 0,12-0,24 мм/л. Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Повышение содержания ее в сыворотке крови наблюдается при нарушении выведения ее из организма (заболевания почек, при тяжелых инфекциях, сопровождающихся ацидозом, заболевания печени, сахарный диабет с поражением почек); при повышенном образовании пуринов (лейкоз, миеломная болезнь, подагра, полицитемия, при употреблении пищи, богатой пуринами, врожденные дефекты образования пуринов).
Пигменты.
Билирубин сыворотки крови конъюгированный, связанный (прямой) 2,2-5,1 мкм/, общий – 8,5-20,5 мкм/л.
Большая часть билирубина в организме образуется с ретикулоэндотелиальной системе печени и селезёнки при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Около 80% его образуется при распаде эритроцитов из гемма. Образовавшийся в клетках ретикулоэндотелия непрямой билирубин плохо растворим в воде и является токсическим веществом, транспортируется в комплексе с альбумином (1:1). При поступлении его с током крови в печень обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой. Конъюгирование билирубина в гепатоците происходит с помощью фермента уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы (УДФГА) с образованием гидрофильных моно- и диглюкоронидов (прямой билирубин). Выделение билирубина происходит с желчью в пищеварительный тракт.
Причины гипербилирубинемии различны. Клинически желтуха появляется, когда уровень билирубина превышает 43 мкм/л.
Повышение прямого билирубина происходит при обтурации внепеченочных и внутрипеченочных протоков, повреждении клеток печени, холестазе (в том числе и при приеме аминосалициловой кислоты, андрогенов, мерказолила, никотиновой кислоты, оральных контрацептивов, сульфаниламидов), синдроме Ротора, абсцессе печени, лептоспирозе, хроническом панкреатите, желтухе беременных, отравлении бледной поганкой. Повышение непрямого билирубина может быть вызвано гемолитической анемией, синдромами Жильбера и Криглера-Найяра, галактоземией, инфекционным гепатитом, тромбозом селезеночных вен, отравлениями бензолом, мухоморами, при приеме индометацина, тетрациклина, сульфаниламидов, при врожденном сфероцитозе.
Углеводы. Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов приходится на глюкозу, в небольших количествах в организме могут присутствовать фруктоза и пентозы, а при патологических изменениях и галактоза.
Глюкоза. Глюкоза капиллярной крови – 3,3-5,5 мм/л, глюкоза венозной плазмы – 3,5-6,4 мм/л, глюкоза мочи – 0,06-0,83 мм/л, качественные пробы на глюкозу мочи отрицательные.
Глюкоза – транспортная форма энергии, поступает с пищей и синтезируется в клетках тканей человека в процессе глюконеогенеза (из аминокислот), содержится в «резервной» форме - в виде гликогена. Гомеостаз глюкозы контролирует несколько гормональных систем. С одной стороны это инсулин – основной гормон поджелудочной железы, способствующий усилению поглощения глюкозы клетками и, таким образом, снижению уровня глюкозы в крови, с другой стороны – система контринсулярных гормонов (адреналин, соматостатин) и контррегуляторных гормонов (глюкагон, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны и др.), способствующая повышению концентрации глюкозы в крови. Концентрация глюкозы в здоровом организме может изменяться при стрессе, физических упражнениях, а также зависит от диеты. Повышение показателя происходи при сахарном диабете, феохромоцитоме, шоке, тиреотоксикозе, акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко-Кушинга, панкреатите, опухолях поджелудочной железы, инфаркте миокарда, хронических декомпенсированных заболеваниях печени и почек. Гипогликемия может наблюдаться на терминальных стадиях злокачественных опухолей, гипотиреозе, инсулиноме.
Гликозилированный гемоглобин, нормальное значение в венозной крови – 3-6,1%. Исследование уровня гликозилированного гемоглобина является характеристикой среднего уровня глюкозы в крови на протяжении длительного промежутка времени, который соответствует длительности полужизни молекулы гемоглобина и составляет 3-4 месяца. Метод основан на том, что белки, в том числе и гемоглобин, при длительном выдерживании в растворе с глюкозой присоединяют ее остатки за счет химических неэнзиматических процессов. Чем выше уровень глюкозы и длительнее время нахождения белков в таком растворе, тем больший процент молекул белка гликозилируется. Определение гликозилированного гемоглобина используется для контроля эффективности терапии при сахарном диабете, которая назначается на длительный срок. Чем ближе к норме его значение, тем лучше подобрано лечение.
Липиды.
Липиды нерастворимы в воде, поэтому в плазме крови они присутствуют только в составе липопротеидов. Для каждого липопротеида специфична его белковая часть – апопротеид, которая определяет свойства комплекса и его клиническое значение. Липидная часть является менее специфичной.
В плазме крови присутствуют четыре основных класса липидов:
1)холестерин и его эфиры,
2)триглицериды,
3)фосфолипиды,
4)неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).
Первые три класса образуют комплексы с апопротеидами и входят в состав липопротеидов, НЭЖК главным образом адсорбируются на альбумине.
Холестерин в сыворотке крови составляет 3,63-5,2 мм/л. Находящийся в тканях свободный холестерин входит в состав клеточных мембран, на базе его молекулы синтезируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны. Переходя в плазму крови, он этерифицируется, образуя жирные кислоты и сложные эфиры. Реакция этерификации ускоряется ферментом – фосфатидилхолинхолестеринацилтрансферазой, которая вырабатывается печенью.
Повышение уровня холестерина выявляется при приеме диуретиков, глюкокортикостероидов, жирной пищи, а также при дислипидемиях, атеросклерозе, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипотериозе, подагре, стрессе, беременности, алкоголизме, анальбумиемии, изолированной гиперхолестеринемии. Снижение уровня показателя выявляется при поздней стадии опухолей.
Холестерин α-липопротеидов (нормальные значения – 0,91-1,81 мм/л у мужчин, 1,1-2,2 мм/л у женщин) – это главный антиатерогенный класс липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике, содержат 20-50% циркулирующего холестерина. В результате реакции этерификации холестерин присоединяется к ЛПВП и переносится из периферических клеток в печень. Содержание данного показателя в крови здоровых людей мало меняется с возрастом. Определение показателя используется для диагностики типа дислипидемий и наследуемых нарушений транспорта липидов.
Триглицериды. Желательные уровни триглицеридов в сыворотке крови составляют 0,45-1,81 у мужчин и 0,4-1,53 мм/л у женщин. Триглицериды или нейтральные жиры представляют собой сложные эфиры глицерина и трех остатков жирных кислот. Синтезируются в тонком кишечнике, печени и адипоцитах. Суточная вариабельность содержания триглицеридов составляет 30%. Транспорт осуществляется в составе хиломикронов и ЛПОН. Наибольшее значение определения триглицеридов для типирования гиперлипидемий. Кроме того, повышение показателя может встречаться при циррозе, обтурационной желтухе, нефротическом синдроме, гипотиреозе, алкоголизме, беременности (III триместр), синдроме Дауна.
Некоторые другие показатели.
Антистрептолизин-О. Нормальные показатели в сыворотке крови <166 МЕ, для каждой лаборатории – индивидуальная норма. Повышение уровня АСЛ-О происходит при стрептококковых инфекциях (скарлатина, ангина, рожа, ревматизм, гломерулонефрит). Бета гемолитический стрептококк группы А воздействует на организм человека своими токсинами (стептолизин-О, ДНКаза, гиалуронидаза и др.), которые обладают антигенными свойствами. К ним вырабатываются антитела, в частности, АСЛ-О, антистрептогиалуронидаза. Повышение титра АСЛ-О без клинических проявлений является показателем перенесенной стрептококковой инфекции. Особенно высокие титры (более 500 МЕ) обнаруживаются при нефрите и ревматизме. Определение АСЛ-О является важным критерием для диагностики скрытых форм ревматизма. В этом случае рекомендуется параллельно производить определение антигиалуронидазы.
Антигиалуронидаза (до 250 МЕ в сыворотке крови). Показатель служит для выявления ревматического процесса и определения терапевтической тактики при ревматизме (целесообразность назначения стероидных гормонов).
С-реактивный белок (0,07-8,2 мг/л). Является белком острой фазы, маркером воспаления. Эти белковые молекулы повышаются в крови в ответ на воспалительную реакцию (инфекции, травмы, ожоги, оперативные вмешательства, некроз тканей). СРП синтезируется гепатоцитами в течение 90 минут после воспаления. Продукция белков острой фазы происходит под действием цитокинов – интерлейкина -6. СРП активизирует систему комплемента и вызывает гибель микроорганизмов. Увеличение содержания СРП отмечается при ревматическом артрите, инфаркте миокарда, ишемических процессах, пиелонефритах, системных заболеваниях соединительной ткани, иммунодефицитах, беременности (третий триместр). СРП - неспецифический маркёр опухолей лёгких, лейкозов.
Приложение 1.
Общий анализ крови.
Гемоглобин (у мужчин 130-160 г/л, у женщин – 115-145 г/л). Снижение показателя говорит об анемии; повышение наблюдается при полицитемии, чрезмерной физической нагрузке, проживании в условиях высокогорья, дегидратации, обширных ожогах.
Эритроциты (4,0-5,1х 1012/л у мужчин, 3,7-4,7х 1012/л у женщин). Снижение показателя – анемия. Увеличение может быть при эритремии, хронических заболеваниях лёгких, пороках сердца, гемоглобинопатиях, опухолях печени и почек.
Лейкоциты (4,0-8,8х 109/л). Повышение значения – бактериальные инфекции, воспаление или некроз тканей, интоксикации, миелопролиферативные заболевания, инвазии паразитами. Нейтропения возникает при тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, при лечении сульфаниламидами, анальгетиками, противоопухолевой терапии.
Эозинофилы (0,5-5%). Эозинофилия – при аллергических процессах, инвазии паразитами, опухолях, длительном приеме противосудорожных средств. Эозинофилопения – при пиогенных инфекциях, обширных операциях.
Базофилы (0-1%). Базофилия выявляется при миелопролиферативных процессах, микседеме, язвенном колите, реакции на введение чужеродного белка, гемолитических анемиях, лимфогранулёматозе. Снижение количества базофилов встречается при гипертиреозе, беременности, острых инфекциях.
Лимфоциты (19-37%). Лимфоцитоз – при острых вирусных инфекциях, хронических бактериальных инфекциях, болезнях крови (острые и хронические лейкозы, лимфосаркома), протозойные инфекции. Лимфопения возможна при туберкулёзе, апластической анемии, острых тяжелых инфекционных процессах, иммунодефицитах.
Моноциты (3-11%). Моноцитоз отмечается при инфекциях, гранулёматозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе, апластической анемии, различных нейтропениях, коллагенозах. Моноцитопении является признаком поражения костного мозга (апластической анемии).
Тромбоциты (180-320х 109/л). Тромбоцитоз отмечается при следующих состояниях: миелопролиферативные процессы, полицитемия, дефицит железа, воспалительные процессы, хронический миелолейкоз, злокачественные опухоли, гемолитические анемии. Количество тромбоцитов снижается при бактериальных инфекциях, ДВС-синдроме, заболеваниях печени, риккетсиозах, терапии противосудорожными, потивоопухолевыми средствами.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Нормальные показатели от 1 до 10 мм/ч у мужчин и от 2 до 15 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ – при опухолях, болезнях соединительной ткани, инфекциях, болезнях почек. Снижение СОЭ наблюдается при полицитемии, сфероцитозе, анафилактическом шоке, ацидозе, криоглобулинемии.
Приложение 2.
Функциональные пробы печени.
1. Гепатодепрессивный синдром (гепатопривный) позволяет установить степень нарушения метаболических функций, уточнить тяжесть заболевания печени. Характеризуется снижением следующих показателей: холинэстеразы (норма 160-340 мм/ч х л), альбумина, проконвертина, протромбинового индекса, холестерина и повышением уровня билирубина. Наибольшие изменения показателей наблюдаются при выраженной печеночно-клеточной недостаточности.
2. Цитолитический синдром (синдром нарушения целостности гепатоцитов) характеризует активность процесса в печени (острое повреждение клеток печени, прежде всего цитоплазмы, органоидов, с выраженным нарушением проницаемости мембран) и представлен рядом ферментов: АСАТ, АЛАТ, ЛДГ, глютаматдегидрогеназой, альдолазой. Однако важно помнить, что гиперферментемия врзможны\а и при патологии мышечной ткани, остром нефрите, тяжелых гемолических состояниях. Содержание билирубина (в основном за счет конъюгированного) при этом синдроме, так же как и ферментов повышается. Отмечается и увеличение в сыворотке крови концентрации витамина В12 и железа.Синдром цитолиза развивается при вирусном гепатите и других острых поражениях печени (в частности лекарственных и алкогольных), при циррозе печени.
3. Мезенхимально-воспалительный синдром связан с нарушением активности мезенхимально-стромальной ткани печени, а также с нарушением гуморального иммунитета. Происходит иммунное воспаление портальных трактов и внутридольковой стромы. Любой иммунологический процесс процесс развертывается при взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Синдром включает в себя определение гаммаглобулина и иммуноглобулина сыворотки крови, которые при этом повышены, а также тимоловую и сулемовую пробы (повышены), повышение уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител, в том числе к ДНК, к митохондриям, микросомам.
4. Синдром шунтирования. Индикатором его служит уровень аммиака в сыворотке крови в связи с развитием мощных венозных коллатералий и поступлением из кишечника в общий кровоток большого количества веществ, подвергающихся преобразованию в печени – аммиак сыворотки крови. Этот тест используется для выявления портально-печеночной недостаточности, печеночная энцефалопатии.
5. Холестатический синдром при нарушении секреции и циркуляции желчи. Синдром характеризуется повышением уровня ЩФ, билирубина и холестерина. Выраженность синдрома зависит от длительности и степени билиарной обструкции
Список используемой литературы:
1.Гастроэнтерология детского возраста/ Практическое руководство// Под редакцией Бельмера С.В., Хавкина А.И., М, «Медпрактика», 2003, -360 с.
2.Джозеф М.Хендерсон/ патофизиология органов пишеварения//Пер. с анг. Власова Т.Д., М.-СПб., «Бином-Невский Диалект, 1997, -287 с.
3. Лабораторные методы исследования в клинике/Справочник// Под редакцией Меньшикова В.В., М., «Медицина», 1987, -368с.
4. Подымова С.Д./ Болезни печени//Руководство для врачей, М., «Медицина», 1984, -480 с.
5.Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И./ Диагностический справочник терапевта//Мн, «Беларусь», 1992, -688 с.
6.Чиркин А.А./Клинический анализ лабораторных данных/Справочное руководство// М., «Медицинская литература», 2008, -384 с.