Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.
Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.
У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.
Патогенез. Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.
Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.
Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.
Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты
Остеомаляция (Osteotaalatia). Сущность заболевания заключается в нарушении фосфорно-кальциевого и витаминного обменов, что приводит к размягчению (декальцинации) костей и к их ломкости.
Этиология. Заболевание возникает у животных при минеральной недостаточности рационов или вследствие заболеваний органов пищеварения и других систем, нарушающих усвояемость солевого состава корма, а также при наличии в кормах или в воде кислот, связывающих соли извести в нерастворимые соединения. Все эти и другие факторы сильнее действуют на организм беременного, особенно молочнопродуктивного животного, когда солевой состав костной ткани, расходуемый организмом на молокообразование и формирование плода, не возмещается поступающими с пищей известью и другими минеральными веществами. Этим объясняется преимущественная регистрация остеомаляции у коров и коз, которых своевременно не запускают.
Клинические признаки: лизуха, истощение, перемежающаяся хромота, расстройство пищеварения, шатание резцов, болезненность при пальпации ребер, воспаление суставов и сухожильных влагалищ, деформация таза, конечностей, ветвей нижней челюсти. Животное с трудом встает и плохо ходит или залеживается до родов и после родов.
Лечение. Смена рациона, введение в него недостающих минеральных веществ в сочетании с витаминами. Прекращение доения у молочнопродуктивных животных.
Профилактика. При возникновении отдельных случаев остеомаляции в хозяйстве необходимо немедленно принять меры к выявлению причины и ее устранению, чтобы предупредить заболевание других животных. Обычно приходится применять комплекс мероприятий: агротехнические, направленные на улучшение минерального состава кормов; подбор соответствующего рациона (уменьшение или исключение кислых кормов); своевременный запуск дойных коров, хороший результат дает система 240-250-дневной лактации при осеменении коров в первый месяц после родов с обязательным запуском не менее чем за 60 дней до родов.
Лептоспироз (Leptospirosis) - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных преимущественно бессимптомным течением, в типичных случаях — кратковременной лихорадкой, желтухой, гемоглобинурией, абортами и др. Летальность при клинически выраженной форме 20—25%.
Возбудители лептоспироза — лептоспиры, которые относятся к роду Leptospira семейства Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Виды объединяют серологические варианты, или серовары, серотипы (их известно до 170), которые по антигенному родству входят в состав 18 серологических групп.
Основные возбудители лептоспироза свиней — лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi; крупного рогатого скота — Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa и Tarassovi; мелкого рогатого скота — Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Редко поражают сельскохозяйственных животных лептоспиры серогрупп Canicola и Icterohaemorrhagiae, свиней, кроме того, Hebdomadis и Grippotyphosa.
Лептоспиры различных серогрупп по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга. В тёмном поле микроскопа они представляют собой тонкие серебристо-белые нити, имеющие нежную спиральную структуру, весьма подвижны, хорошо импрегнируются серебром по методу Левадити. Для их культивирования используют специальные среды (Уленхута, Фервоорт — Вольфа и др.). Из лабораторных животных к возбудителю особенно чувствительны золотистые хомяки и 10—12 дневные крольчата. Лептоспиры устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и нагревании.
Болеют свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, верблюды, пушные звери, мелкие дикие млекопитающие. Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определённых видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители лептоспир зарегистрированы в 9 отрядах класса млекопитающих. Насекомоядные — основные хозяева лептоспир серогрупп Javanica, Australis и Autumnalis, собаки — Canicola, крысы — Icterohaemorrhagiae, полёвки — Grippotyphosa, полевые мыши — серовара Mozdok.
Сельскохозяйственные животные — основные хозяева L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и дополнительные (факультативные) хозяева лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.
Лептоспироз протекает у животных типично, принимая характер эпизоотии при поражении лептоспирами, для которых они являются основными хозяевами. В других случаях наблюдают спорадическую заболеваемость. Восприимчивы к лептоспирозу животные всех возрастных групп, но наиболее тяжело болеет молодняк.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные и лептоспироносители, которые выделяют возбудителя с мочой в течение 2—24 мес. Они инфицируют пастбища, воду, почву, корма, подстилку и др. объекты внешней среды. Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — инфицированная вода. Лептоспиры проникают в организм через повреждённую кожу и слизистые оболочки. Заражение возможно при поедании грызунов-лептоспироносителей и продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Вспышки болезни у крупного и мелкого рогатого скота проявляются в пастбищный период. Заболевание свиней возникает в любое время года, обычно после ввода в благополучное хозяйство свиней — лептоспироносителей.
Течение и симптомы
Инкубационный период от 3—5 до 10—14 суток. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отдельных участков кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. У свиней и подсвинков, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз течение преимущественно бессимптомное. У свиноматок и реже у коров лептоспироз сопровождается абортами в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства. У свиноматок в ранее благополучных хозяйствах могут быть массовые аборты. При вспышке лептоспироза острое течение инфекции с характерными клиническими признаками отмечают у небольшого количества животных, основная масса их переболевает бессимптомно. Лептоспироз у крупного рогатого скота, вызванный лептоспирами группы Hebdomadis, протекает преимущественно бессимптомно, в отдельных случаях сопровождается лептоспироносительством.
Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериологическими, серологическими и гистологическими методами) с учётом эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных. Для бактериологического исследования берут при жизни мочу и кровь в период лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Для серологической диагностики используют реакции микроагтлютинации (РМА) и макроагглютинации (РА). Диагноз считают установленным, а хозяйство неблагополучным по лептоспирозу в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз, обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25% обследованных животных. Лептоспироз дифференцируют от пироплазмидозов, инфекционных анемии лошадей, незаразных болезней.
Лечение
Животным с клиническими признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Для лечения клинически больных животных и животных-лептоспироносителей используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч в течение 4—5 сут в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. ЕД/кг) 2—3 раза с интервалом между инъекциями 2—3 суток.
Профилакика
Охрана хозяйств от заноса возбудителя инфекции обеспечивается карантинированием и обследованием на лептоспироз вводимого поголовья, исключением факторов передачи возбудителя инфекции (заражённые грызуны, инфицированные водоёмы, корма) и контакта с поголовьем из неблагополучного хозяйства. Для своевременного установления диагноза проводят обследование на лептоспироз всех животных, подозрительных по заболеванию; плановое обследование в племенных хозяйствах всех производителей и не менее 10% маток 1 раз в год, на станциях искусственного осеменения всех производителей 2 раза в год, в группах животных перед выводом для племенных или пользовательских целей (не менее 25%). В хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, вводят ограничения, запрещающие бесконтрольную перегруппировку поголовья, продажу животных для племенных целей и в личное пользование; проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих перезаражение животных и инфицирование внешней среды В откормочных комплексах изолируют и лечат больных животных, проводят поголовную вакцинацию; в племенных, кроме того, лечат животных-лептоспироносителей и выращивают изолированно молодняк. Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключительной дезинфекции, в племенных хозяйствах — после обследования поголовья на лептоспироносительство. В неблагополучных хозяйствах всех восприимчивых животных вакцинируют при формировании поголовья без обследования на лептоспироз при выпасании животных в зоне природного очага, при выявлении животных, сыворотка крови которых реагирует положительно в РМА или РА.
Пневмония — воспаление легких. По характеру воспалительного экссудата бывают серозные, фибринозные, геморрагические, катаральные, гнойные, гнилостные и смешанные, а по локализации патологического процесса выделяют альвеолит (поражение нескольких альвеол), ацинозные пневмонии (мелкие очаги поражения на конечных разветвлениях бронхов), лобулярные (поражение нескольких долек), сливные, сегментарные, лобарные (долевые — поражение целой доли легкого) и тотальные (вовлечение в патологический процесс всего легкого). В некоторых случаях различают интерстициальную и перебронхиальную пневмонии. У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются катаральное (бронхопневмония) и фибринозное (крупозное) воспаления легких.
Катаральная (неспецифическая) бронхопневмония. Восприимчивы животные почти всех видов, особенно тяжело болеет молодняк. Болезнь объединяет различные по происхождению воспаления бронхов и интерстиции с последующим вовлечением в патологический процесс паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнения им просветов бронхов и альвеол.
Этиология. Причины бронхопневмонии те же, что и при бронхите. Кроме того, она сопровождает вирусные и бактериальные респираторные инфекции (парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную, аденовирусную, ринови-русную инфекции, пастереллез, сальмонеллез и др.), микоплазмоз, хламидиоз, мыт, заразный катар верхних дыхательных путей, ин-флюенцу, чуму, рожу свиней, аскаридоз, диктиокаулез, метастронги-лез, гастроэнтериты, истощение, авитаминозы и другие болезни. Основные факторы, предрасполагающие к заболеванию животных,— нарушение технологии выращивания, включающее несоответствие зоогигиенических параметров микроклимата, высокую концентрацию животных на ограниченных площадях, стрессовые воздействия (транспортировка, перегруппировка, отъем, вакцинация и т. д.), скармливание недоброкачественных кормов, дефицит в рационе белка, углеводов, витаминов, минеральных веществ.
Симптомы. Катаральная бронхопневмония протекает остро и сравнительно легко. Отмечают умеренную лихорадку с температурой тела до 40—41 °С, кашель, слабую одышку, хрипы при усиленном везикулярном дыхании, угнетение общего состояния, снижение аппетита, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носовых полостей. При катарально-гнойных бронхопневмониях, протекающих остро и подостро, наблюдают лихорадку ремитирующего типа с высокой температурой, угнетение, кашель, хрипы, крепитирующие шумы, одышку, очаговое или сливное притупление, затенение бронхиального дерева, верхушечных и сердечных долей легких. При хроническом течении болезни температура тела находится в пределах нормы, клинические признаки проявляются вяло, животные отстают в росте и развитии.
Лечение. Применяют антимикробные средства, регулируют нервную трофику, устраняют кислородную недостаточность, снимают ин-
токсикацию, корректируют кислотно-щелочной и водно-солевой обмены, улучшают деятельность сердечно-сосудистой системы и повы-даают иммунобиологическую реактивность организма. При бронхопневмонии применяют в основном те же лечебные процедуры и лекарственные препараты, что и при бронхите. Больным животным создают хорошие условия содержания и кормления, покой. Устраняют этиологические факторы, назначают курс лечения эффективными антибиотиками, сульфаниламидами, а также средствами патогенетической и симптоматической терапии: бронхолитики (эфедрин, эуфилин), противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин, пипольфен, натрия тиосульфат, новокаиновую блокаду грудных внутренностных нервов, звездчатых узлов и др.), протеолитические ферменты (трипсин, пепсин, химопсин и др.), повышающие естественную резистентность и иммунологическую защиту (витамины, микроэлементы, гамма-глобулины, аминопептиды, сыворотку реконвалесцентов и др.) в терапевтических дозах в соответствии с наставлениями по их применению. Эффективны обогревание лампами накаливания, диатермия, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.
Профилактика. Независимо от этиологии болезни проводят комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на создание оптимальных условий содержания и кормления, применяют препараты, обладающие антимикробным и повышающим резистентность действием с целью устранения этиологических факторов бронхопневмонии.
Плеврит (pleuritis)
Воспаление плевры характеризуется выпотом экссудата в плевральную полость и морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры.
Плевриты разделяют по происхождению на первичные и вторичные, по распространению - на очаговые, диффузные и осумкованные, по характеру воспалительного процесса - на сухие (фибринозный, грануляционный, слипчивый) и экссудативные. По характеру экссудата различают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнойно-гнилостные, ихорозные и хилусные плевриты.
Этиология. Первичные плевриты возникают у животных после переохлаждения, при ранениях грудной клетки и диафрагмы острыми инородными предметами со стороны сетки. В период нарушения целостности тканей микроорганизмы проникают в грудную полость извне и способствуют развитию воспаления. Плеврит на почве переохлаждения обусловлен сильным расширением сосудов и снижением резистентности тканей, подвергшихся воздействию холода.
Симптомы. Больные плевритом угнетены, вялы, имеют пониженный аппетит. Шерсть взъерошена, матовая, дыхание вначале частое, поверхностное, затем более редкое.
При сухом плеврите вначале животное ложится на здоровую половину грудной клетки, преобладает абдоминальный тип дыхания, экскурсия грудной клетки несколько ослаблена на пораженной стороне и усилена на здоровой, часто возникают кашель и болезненность грудной стенки в период перкуссии и надавливании пальцем в области пораженного участка. Перкуторный звун может быть несколько приглушенным, если на костальной плевре произошло значительное отложение фибрина. Аускультацией устанавливают шум трения плевры в конце вдоха и начале выдоха, преимущественно в нижней трети грудной клетки. При рентгеноскопии находят ослабление экскурсии легкого пораженной стороны вследствие спаек или болевой реакции.
При экссудативном плеврите больные преимущественно ложатся на пораженную половину грудной клетки, одышка сильная, животные часто дышат через открытый рот. По мере накопления экссудата увеличивается область притупления, тупой звук сверху ограничивается горизонтальной линией. В области притупления шумы дыхания не прослушиваются. Ослабевают тоны и сердечный толчок, сердце смещается жидкостью к средней части грудной полости. Вследствие повышения внутригрудного давления затрудняются экскурсия легких и диафрагмы и приток крови в правую половину сердца, что приводит к застою крови. В результате нарушения дыхания и сердечной деятельности появляется кислородное голодание. Животное может погибнуть от асфиксии.
По мере накопления экссудата снижается диурез, в моче появляется белок, а в период рассасывания экссудата диурез повышается, что считается благоприятным признаком. В крови увеличивается количество лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофильной группы, выражен сдвиг ядра влево до юных и миелоцитов; СОЭ ускорена, резервная щелочность плазмы крови и количество в ней хлоридов снижены. Температура тела держится на высоком уровне. При гнойном или гнилостном плеврите резко нарастают признаки токсемии, завершающейся коматозным состоянием.
Течение. При своевременном лечении, хорошем уходе и кормлении процесс заканчивается выздоровлением. Нередко отмечают последствия плеврита в виде спаек легкого париетальной плеврой, перикардом или диафрагмой, а также в виде образования осумкованного поддиафрагмального абсцесса. Абсцессы встречаются в средостении, околосердечной сумке. Часто плеврит осложняется перитонитом. При инфицировании грудной полости гноеродной или гнилостной микрофлорой процесс завершается тяжелой токсемией и смертью животного.
Патолого-анатомические изменения. При остром сухом плеврите фибрин скапливается на месте воспалительного очага. Иногда фибрин откладывается на всей нижней трети костальной плевры. В хронических случаях находят лишь следы плеврита, характеризующиеся наличием на плевре фиброзной ткани в виде тяжей, соединяющих доли легкого между собой и с костальной плеврой, перикардом или диафрагмой. Такие же тяжи находят и в брюшной полости.
При экссудативном плеврите в грудной полости накапливается значительное количество жидкости: до 60-80 л. При серозно-фибринозном плеврите экссудат мутноватый за счет частичек фибрина и других веществ желтовато-красного цвета, на плевре в области воспаленного очага имеется довольно толстый слой фибрина. При гнойном и ихорозном плевритах экссудат мутный, содержит большое количество лейкоцитов и микробов, преимущественно стафилококков, стрептококков и диплококков. Легкие спавшиеся, нижние края всех долей в состоянии гипостаза.
Нередко воспалительный процесс переходит на перикард и брюшину. В таких случаях возникает сращение желудка с печенью, диафрагмой и брюшной стенкой или петель кишечника между собой.
Диагноз. Плевриты диагностируют: сухой - по болевой реакции и шуму трения плевры в виде царапания, хруста снега; экссудативный - по болевой реакции в области межреберий пораженной части париетальной плевры, притуплению по горизонтальной линии, исчезновению везикулярного шума дыхания в области притупления. В сомнительных случаях делают пробный прокол грудной клетки в области тупости (6-7-го межреберья). Исследованием полученной жидкости (химическое, морфологическое и бактериологическое) уточняют диагноз. При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду пневмонии, инфекционные болезни (геморрагическая септицемия, перипневмония, туберкулез), травматический ретикулоперитонит и перикардиты.
Лечение. Больным животным предоставляют покой, назначают диетическое кормление. Из лекарственных средств применяют антибиотики (бициллин-2 или бициллин-3, стрептомицин и др.), которые вводят в течение 4-8 дн. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении кальция хлорида и глюконата в первые 3-4 дня болезни. Сердечную деятельность поддерживают камфарой, строфантом и кордиамином. Для повышения диуреза дают внутрь калий уксуснокислый - 25-50 г, теофиллин, фуросемид, диуретин - 5-10 г или внутривенно вводят 10%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина) - 100-200 мл. Хорошим десенсибилизирующим средством, снижающим воспалительную реакцию, являются салициловые препараты (натрия салицилат, пирамидон), которые вводят внутрь в первые 3-4 дня болезни. При накоплении большого количества экссудата делают прокол грудной клетки специальным троакаром, при этом необходимо предупредить попадание в грудную полость воздуха.
На конец троакара надевают стерильную резиновую трубку с зажимом. Проколов грудную клетку, конец резиновой трубки соединяют с сосудом (колба, бутыль), заполненным раствором реванола (1:1000) или фурацилина (1:5000). Можно к резинке присоединить шприц Жане с краном Ахали и откачивать жидкость. Жидкость удаляют в течение 20-40 мин. Эвакуацию жидкости проводят в период ее реабсорбции, что определяют по увеличению диуреза. Раннее удаление жидкости, когда еще не наступила реабсорбция экссудата, почти всегда приводит к усилению экссудации.
При гнойном или гнилостном плеврите проводят срочную операцию (резекция ребра), полное удаление гноя и промывание грудной полости растворами антибиотиков или другими антибактериальными препаратами.
Профилактика. Мероприятия по профилактике плеврита те же, что и при пневмониях. Кроме того, необходимо своевременно обрабатывать раны грудной клетки.
Эймериоз кроликов
Заболевание регистрируется у крольчат до 4–5-месячного возраста, в отдельных случаях болеет молодняк старших возрастных групп и взрослые.
Признаки болезни
Болезнь проявляется в потере аппетита, в общем угнетении, в анемии, рините, конъюнктивите, в увеличении живота, поносе, в судорогах и высокой смертности. Распространено заболевание повсеместно. Экстенсивность инвазии составляет 100 %. Возбудителей у крольчат обнаруживают с 8–10 дневного возраста.
Причины и течение болезни
Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие носители. Резервуаром возбудителя служат загрязненные помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Механическим распространителем инвазии могут быть грызуны, которые сами не болеют эймериозом, но, заглатывая ооцисты возбудителя, рассеивают их с фекалиями.
Хорошо выражена сезонность заболевания. Вспышки эймериоза в основном регистрируют в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникнуть и зимой. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.
В начале заболевания чаще всего проявляется кишечная форма, а затем поражается и печень. Первым признаком болезни считается резкое снижение массы, при этом возбудитель в фекалиях не обнаруживается. В дальнейшем появляется угнетение, желтушность слизистых, больные животные лежат на брюшке, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Больные отстают в росте, худеют, шерсть становится тусклой, взъерошенной. У кроликов появляются обильные истечения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, нервные явления, что обычно предвещает гибель животного. Смертность достигает 70 %, особенно среди крольчат в период отъема.
Диагноз
Диагноз болезни ставится подобно диагностике эймериоза крупного рогатого скота.
У кроликов эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, пастереллеза, листериоза, энцефалитозооноза.
Лечение
Для лечения применяют различные химиотерапевтические препараты:
норсульфазол — 0,3–0,4 г/кг в виде 0,5–1 %-го раствора с мономицином в дозе 25000 ед/кг в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;
трихопол — 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение суток;
фталазол — доза 0,1 г/кг, внутрь. Два курса по 5 дней с интервалом 5 дней;
сульфадиметоксин и сульфапиридозин (100 мг/кг) в сочетании с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;
фуразолидон — 20–40 мг/кг вместе с кормом или в виде водных растворов в виде питья, курс 10 дней;
химкокцид — 30 мг/кг дважды по 5 суток с интервалом 3 суток.
Для повышения эффективности лечения в рацион вводят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).
Профилактика
В целях профилактики появления эймериоза у крольчат при отъеме применяют сульфадиметоксин с мономицином или сульфапиридозин с мономицином. Применяют два курса по 5 дней с перерывом в 3 дня.
Эймериоз кур
Данное энзоотическое заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда — в судорогах. Летальность заболевания — 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.
Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.
При напольном содержании, когда цыплята с первых дней жизни контактируют с эймериями, заболевание диагностируют у них с 1–15-суточного возраста. Максимальное количество заболевших животных приходится на возраст 25–30 дней жизни. Через 45–60 дней вспышка затухает, так как у переболевших уже формируется иммунитет. При клеточном содержании заболевание распространяется неравномерно и протекает в легкой форме.
Причины болезни
Для заражения наиболее опасны теплые и влажные периоды года, когда создаются благоприятные условия для созревания и сохранения возбудителя во внешней среде. Источником заражения являются больные и переболевшие птицы. Болезнь передается через корм, воду, предметы ухода, грызунов, насекомых и др. Болезнь протекает остро и хронически. Инкубационный период длиться 4–5 суток.
Признаки и течение
Жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.
При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает без видимых клинических признаков. После такого заболевания формируется стойкий иммунитет.
У птицы заболевание дифференцируют от гистомоноза, трихомоноза, колибактериоза, пастереллеза, пуллороза. Сложность борьбы с эймериозом обусловлена рядом биологических особенностей возбудителя. Наиболее важными из них в практическом отношении следующие:
в организме птицы одновременно могут паразитировать несколько видов кокцидий, различных в иммунологическом отношении и заболевание, вызванное одним видом эймерий, не предохраняет птиц от заражения другими видами возбудителя;
эймерии имеют способность к очень интенсивному размножению. Например, из одной ооцисты E. tenella за 13 суток развивается 88 тысяч особей подобных паразитов, E. acervulina дает потомство свыше 2 млн. паразитов;
различные виды эймерий имеют неодинаковую чувствительность к химиопрепаратам различных классов химических соединений;
ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, а также к изменениям условий внешней среды, где они могут сохраняться в течение года;
ооцисты отличаются высокой устойчивостью ко всем используемым в ветеринарной практике дезинфицирующим и дезинвазирующим средствам;
ооцисты способны распространяться большим количеством механических переносчиков:
насекомыми;
грызунами;
с предметами ухода;
синантропными птицами;
обслуживающим персоналом.
В борьбе с болезнью имеются несколько направлений:
профилактика антикокцидийными препаратами;
дезинвация птичников;
иммунопрофилактика.
Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-кокцидиостатиков. В зависимости от действия препараты делятся на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют при выращивании бройлеров. Их скармливают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3–5 суток до убоя.
Препараты, не препятствующие выработке иммунитета, дают цыплятам мясного, яичного и племенного направлений с 10-ти дневного возраста. К ним относятся:сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), нитрофурановые препараты и др.
Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — вирусная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением слизистых оболочек гортани, трахеи, реже носовой полости и конъюнктивы. Впервые болезнь описана в 1925 году, но есть основания предполагать, что ИЛТ встречался и раньше.
Этиология. Возбудитель заболевания вирус из рода Alphaherpesvirus (куда также входят вирус псевдобешенства и вирус простого герпеса), подсемейства Alphaherpesvirinae, семейства Herpesviridae. Вирусные частицы имеют икосаэдрический нуклеокапсид диаметром 94-100 нм, состоящий из 162 капсомеров. Контур капсида шестигранный с 5 капсомерами на грани. Вирус имеет суперкапсидную оболочку толщиной около 10 нм. Величина вирусов от 270 до 340 нм.
Цистицеркоз (финноз) свиней и крупного рогатого скота.
Возбудитель - личиночная стадия цепня (ленточного червя) двух видов - Тениа солиум и Тениаринхус сагинатус, которые живут в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки, или финны, живущие в организме свиней и крупного рогатого скота, представляют собой пузырек величиной с горошину, наполненный жидкостью и содержащий внутри головку.
Свиньи и крупный рогатый скот заражаются финнозом следующим образом: больной тениидозом человек с испражнением время от времени выбрасывает наружу зрелые членики ленточного червя, содержащие большое количество яиц. Свинья, поедая экскременты людей или зараженный яйцами паразита корма, заражается финнозом. В результате употребления свинины и говядины, пораженных финнами или цистицерками, человек заражается тениидозом, возбудителями которого и являются паразитирующие в тонком отделе кишечника ленточные черви указанных видов.
В мясе животных может находиться разное количество цистицерков - от единичных экземпляров до сотни тысяч. Они чаще всего размещаются в жевательных мышцах, мышцах сердца, языка и др.
Человек может заразиться не только тениидозом, но и цистицеркозом (финнозом). Наблюдается это часто в том случае, если он является носителем свиного цепня. Люди заражаются цистицеркозом двумя путями:
1) яйца (онкосферы) вооруженного цепня попадают в рот человека с пищевыми продуктами, загрязненными онкосферами, или с загрязненных рук (при нечистоплотности);
2) членики цепня попадают в желудок при рвоте непосредственно из тонкого отдела кишечника. В кислой среде желудка членики распадаются и яйца освобождаются, оболочка яиц растворяется, и выходит зародыш, который с помощью крючьев проникает через стенку кишечника в кровь и разносится по всему телу. У человека цистицерки чаще всего локализуются в мозге, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и часто неизлечимые заболевания.
Если в хозяйстве работают люди, больные тепиидозом (носители свиного цепня), и в хозяйстве нет уборных, а экскременты людей разбрасываются, где попало, и загрязняют территорию хозяйства, то свиньи систематически будут заражаться.
Признаки финноза проявляются слабо и мало изучены. Поэтому при жизни животного диагноз поставить очень трудно. Точно цистицеркоз диагностируют только после убоя животных. Для этого исследуют жевательные и поясничные мышцы, а также мышцы сердца, языка и др. Можно применять также аллергические реакции.
Для ликвидации финноза животных необходимо согласованное действие ветеринарных и медицинских работников. В обязанности первых входит тщательный осмотр мяса убойных животных, а вторых (медицинских врачей)- ле