Хронический гастрит (ХГ) – группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия, и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Заболевание встречается приблизительно у 50 - 80 % взрослого населения, причем с возрастом его распространенность увеличивается. Подавляющее число случаев (85 - 90 %) ХГ связано с инфицированием Н.pylori. Аутоиммунный гастрит встречается около 5 %, остальные формы – 5 - 10 %. Частое его сочетание с дуоденитом обозначается как гастродуоденит.
Предрасполагающие и причинные факторы ХГ:
-инфекция heliсobaсter pуlori (НР);
-аутоиммунный процесс (образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и гастромукопротеину);
-алиментарные погрешности (нерегулярный прием пищи, злоупотребление острой, жирной, консервированной пищей, острыми приправами, специями, солениями, маринадами, копченостями, газированными напитками, слишком горячей или, напротив, холодной пищей, еда всухомятку, пища бедная белком и витаминами, плохо измельченная пища в результате дефекта жевательного аппарата и др.);
-вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, суррогатами алкоголя);
-производственные вредности (длительный контакт с продуктами синтетической химии, парами жирных кислот и щелочей, металлической, хлопковой, силикатной и угольной пылью, ядохимикатами, воздействие малых доз радиации и т.п.);
-лекарственные средства (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП, глюкокортикостероиды, эуфиллин, дигиталис, сульфаниламиды, двууглекислый натрий и др);
-нервно-психический фактор (длительный психоэмоциональный стресс, психовегетативные расстройства);
-эндогенные факторы: дуоденогастральный рефлюкс; хронические воспалительные заболевания органов пищеварения; хронические инфекции полости рта, носоглотки (кариозные зубы, пародонтоз, тонзиллит, гайморит и др.); паразитарные заболевания и глистные инвазии (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.); некоторые эндокринные заболевания (болезни Аддисона-Бирмера, иценко-Кушинга; сахарный диабет; гиперпаратиреоз); аллергические заболевания (экзема, бронхиальная астма, пищевая аллергия и др.); некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия и др.), легких (хронический бронхит, ХОБЛ, туберкулез) и почек, протекающих с хронической почечной недостаточностью.
Среди предрасполагающих и причинных факторов ХГ первостепенное значение придается H. pylori, этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.
Избирательно локализуясь в антральном отделе желудка (оптимальные условия обитания рН от 3 до 6), хеликобактерии благодаря спиралевидной форме, обеспечивающей подвижность, наличию жгутиков, продукции потенциально токсичных для желудка ферментов (уреаза, протеиназа, каталаза, глюкозофосфатаза, фосфолипазы А2 и С и др.) нарушают слизисто-бикарбонатный барьер, прикрепляются к поверхностному эпителию слизистой оболочки, оказывают непосредственное токсическое и опосредованное повреждающее действие на эпителиоциты, вызывая локальный воспалительный процесс. Развивается ряд общих и местных иммунных реакций преимущественно I типа, сопровождающихся активизацией клеточного звена иммунитета: миграцией в очаг воспаления полиморфноядерных лейкоцитов, В- и Т-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение НР активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8, ИЛ-1, ФНО-α, лизосомальных ферментов, N0-синтетазы и др., фиксацией комплемента сыворотки, высоким титром комплементфиксирующих антител IqA и IqG, поддерживающих иммунновоспалительный процесс. Вместе с тем нарастание IqA-продуцирующих клеток сопровождается воспалительной реакцией, а скопление IqG-продуцирующих клеток – очагами дистрофии. Из Т-лимфоцитов преобладает Тh-2 тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита.
Образующийся с помощью уреазы НР аммиак, создает щелочное окружение вокруг НР, защищая их от действия желудочного сока, разрушает желудочную слизь, одновременно стимулируя секрецию гастрина и подавление секреции соматостатина, что в совокупности приводит к гиперпродукции соляной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудочного сока (агрессивный фактор).
При резком увеличении рН желудочного сока хеликобактерии мигрируют в область тела желудка, дна желудка и двенадцатиперстную кишку, где также развивается воспалительный процесс.
Длительное инфицирование НР слизистой оболочки ведет к постоянному повреждению эпителия. В ответ активизируется пролиферация, которая уравновешивается усилением аптоза. Однако усиленно пролиферирующий эпителий не подвергается полному созреванию и дифференциации, что постепенно приводит к развитию дистрофии, гипотрофии, атрофии, даже метаплазии слизистой оболочки, определяющими морфологическую картину хронического хеликобактерного гастрита. Со временем неатрофический гастрит трансформируется в мультифокальный атрофический НР-ассоциированный хронический гастрит (поздняя стадия заболевания).
В развитии хронического аутоиммунного гастрита доминирует точка зрения о генетической связи его с антигенами гистосовместимости НLA – В8, C-3, СD-4. дефект иммунной системы приводит к появлению антител (чаще всего класса IqG) к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла с последующим развитием воспалительного процесса и нарушением регенерации слизистой оболочки.
Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВП, повреждающих слизистую оболочку желудка. При длительном приеме НПВП угнетается синтез простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
Классификация. современная классификация ХГ предусматривает тип гастрита, этиологию, локализацию процесса и его морфологию.
В зависимости от локализации различают антральный, фундальный и пангастрит.
Клиническая картина и диагностика. Хронический гастрит часто протекает бессимптомно. Клиническая симптоматика появляется обычно в период выраженной активности процесса и определяется наличием желудочной диспепсии, проявляющейся чувством тяжести, давления или жжения в подложечной области после еды, отрыжки пищей, кислым или воздухом, тошнотой, иногда изжогой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, нарушением функции кишечника (понос, запор). Боли могут быть разнообразного характера, без иррадиации. Но острая приступообразная боль несвойственна ХГ, ее появление должно вызывать сомнение в наличии гастрита. Вместе с тем доказано отсутствие связи между выраженностью симптомов диспепсии и характером морфологических изменений в слизистой оболочке желудка. В ряде случаев диспепсические симптомы имеются при отсутствии морфологических изменений слизистой оболочки желудка, что соответствует понятию «функциональная диспепсия».
При объективном осмотре пациента с предполагаемым ХГ со стороны органов пищеварения могут быть выявлены обложенность языка белым налетом, при пальпации слабая или умеренно выраженная локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области при фундальном и пангастрите.
Основным методом в диагностике ХГ является эндоскопический – ФЭГДС с биопсией пяти участков слизистой оболочки желудка (по 2 из антрального и фундального отделов и 1 из области угла желудка) и последующим гистологическим и морфологическим исследованием биоптатов. Визуальными критериями гастрита являются наличие отека, гиперемии, кровоизлияний, эрозий, повышенная ранимость и кровоточивость слизистой оболочки, гиперплазия и атрофия складок. При морфологическом исследовании подтверждается воспаление, степень которого определяется интенсивностью инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками собственной пластинки слизистой оболочки желудка: слабая (+), средняя (++), сильная (+++), отсутствует (норма). Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов желудка, кишечной метаплазии, как и воспаления слизистой, оцениваются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (+), средняя (++), сильная (+++). В участках метаплазии могут определяться все клеточные элементы, свойственные тонкому кишечному эпителию (тонкокишечная, зрелая, метаплазия 1 типа, полного типа) или неполного типа (толстокишечная, незрелая, метаплазия 2 типа).
При особых формах ХГ микроскопически выявляются: гранулемы в случае гранулематозного гастрита, эозинофильная инфильтрация при эозинофильном гастрите, преимущественно лимфоцитарная инфильтрация при лимфоцитарном гастрите.
Возможная обсемененность hp определяется также морфологическим методом («золотой стандарт» диагностики) по степени обсемененности: слабая (+) – до 20 микробных тел в поле зрения, средняя (++) – до 40, высокая (+++) – более 40 микробных тел.
Рентгенологическое исследование желудка не позволяет диагностировать основные формы ХГ, но может применяться для оценки моторно-эвакуаторной функции желудка, выявления сопутствующей патологии (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, рака, сдавления близлежащими органами), а также у лиц с противопоказаниями для выполнения ФЭГДС. Редкая форма ХГ-ригидный антральный гастрит выявляется только рентгенологически.
Исследование кислотообразующей функции желудка в настоящее время утратило свое значение, но может иметь диагностическую ценность для установления функциональной характеристики ХГ и определения в ряде случаев тактики лечения. Последнее особенно важно при отсутствии возможности судить о состоянии слизистой оболочки желудка по результатам ее гистологического исследования. Определение кислотопродукции может осуществляться наиболее информативным методом интрагастральной рН-метрии или реже используемым фракционным методом исследования базальной и стимулированной желудочной секреции гистамином (субмаксимальный, редко максимальный тест) или пентагастрином.
Дифференциальная диагностика ХГ проводится с функциональной диспепсией, язвенной болезнью, злокачественными и доброкачественными заболеваниями желудка и др. Основными дифференциально-диагностическими критериями служат результаты инструментальных методов исследования (ФЭГДС) и прицельной биопсии слизистой.
Лечение. Подавляющее большинство пациентов с ХГ лечится амбулаторно. Госпитализация показана лишь при выраженных и длительных обострениях, необходимости проведения сложного обследования пациентов с особыми формами гастрита, затруднениях в дифференциальной диагностике с злокачественными новообразованиями желудка.
Все пациенты ХГ нуждаются в упорядочении образа жизни, прекращении курения, употребления алкогольных и газированных напитков, соблюдении диетических рекомендаций в пределах лечебной диеты П. Главный принцип диеты – функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Из пищевого рациона исключаются продукты и блюда, обладающие сокогонным и раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Все блюда готовятся в жидком, полужидком или желеобразном виде. По мере улучшения клинических проявлений гастрита диета постепенно расширяется применительно к рациональной (диета Б), но все же исключаются копчености, жареные блюда, приправы, консервированные продукты, крепкий чай и кофе, твердые и незрелые овощи, ягоды и фрукты.
При выраженном обострении хронического атрофического гастрита, когда дисмоторные явления сопровождаются болевым синдромом, питание дробное, до 5 - 6 раз в сутки. Нежелательно употреблять жирные сорта мяса и рыбы, тугоплавкие животные жиры, жареные пироги и картофель, блины, консервы, копчености, перец, горчицу, уксус и т.д. Запрещается грубая пища. Ограничиваются или запрещаются (в зависимости от индивидуальной реакции) черный и свежий хлеб, свежие изделия из теста, жареное мясо, сливки, сырая капуста, виноград, продукты, вызывающие брожение в кишечнике.
К диетическим блюдам рекомендуется добавлять монозамещенный натрия глутамат в дозе 2 - 3 г в сутки в течение 25 дней, который не ухудшая вкусовые качества пищи, оказывает выраженный благоприятный потенцирующий эффект на париетальные клетки желудка. постепенно диету следует расширять применительно к общему столу Б.
Медикаментозное лечение ХГ, также как и диетический режим, должно быть индивидуализированным и комплексным в зависимости от этиологии и патогенеза гастрита, выраженности клинической симптоматики, характера морфологических изменений и функциональных расстройств. Пациенты с бессимптомным течением ХГ в большинстве случаев не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. В этих случаях достаточно соблюдения общих рекомендаций.
При наиболее частом неатрофическом хеликобактерном гастрите (до 90 %), основным методом медикаментозного лечения является эрадикация НР тройной схемой первой линии, включающей любой ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе (омепрозол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг 2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (клацид) по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Вместо кларитромицина может назначаться метронидазол до 500 мг 2 раза в день, но сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее. В 2008 г. Европейской группой по изучению НР рекомендована последовательная терапия в качестве первой линии: в первые 5 дней назначаются ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки и амоксицилин по 1000 мг 2 раза в сутки, а следующие 5 дней – ИПП, кларитромицин 500 мг 2 раза в день и тинидазол 500 мг 2 раза в день. Ингибитор протонной помпы рекомендуется принимать до еды, а антибактериальные препараты во время еды и желательно с интервалом в 12 часов. Эффективность эрадикации последовательной терапии составляет 82,2 – 97,5%.
При атрофическом Нр-ассоциированном гастрите из схемы исключается ИПП в связи с пониженной желудочной секрецией и включается препарат висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эффективностью воздействия на НР и цитопротекторными свойствами, защищающими слизистую оболочку желудка; кларитромицин и амоксициллин назначаются в тех же дозах трехкомпонентной схемы, но проводится в течение 7 дней. Эффективность эрадикации НР по этой схеме составляет 84 %.
После окончания эрадикационной терапии и полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов через 4 - 6 недель следует провести обследование пациента на наличие НР.
В случае неэффективной эрадикации (< 80 %) при неатрофическом хеликобактериальном ХГ назначается схема антихеликобактерной терапии второй линии, которая включает один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмут трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 500 мг 3 раза в сутки и тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (квадротерапия) в течение 14 дней. Вместо метронидазола может быть назначен фуразолидон по 0,2 г 2 раза в день. После окончания лечения через 4 - 6 недель проводится контрольное эндоскопическое исследование с определением наличия НР.
Медикаментозная терапия при хроническом неатрофическом нехеликобактерном гастрите проводится одним (редко в сочетании) из антисекреторных средств, снижающих желудочную секрецию. Это прежде всего ИПП в стандартных дозах (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзометразол 20 мг) 2 раза в сутки за 30 мин. до завтрака и ужина. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина: фамотидина (квамател) по 20 мг 2 раза в день или ранитидина (зантак, реглан) по 150 мг 2 раза в день утром и вечером или, соответственно, по 40 мг и 300 мг однократно после ужина на ночь. Продолжительность курсового лечения составляет до 3 - 4 недель.
При необходимости дополнительно используются невсасывающиеся антациды, в частности, препараты, содержащие окиси магния и/или гидроокиси алюминия, способствующие нейтрализации соляной кислоты и адсорбции пепсина. Алюминийсодержащие антациды дополнительно оказывают цитопротекторное действие, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. Целесообразно назначать их через 1,5 часа после еды и перед сном, либо «по требованию». Чаще всего применяются: алмагель, алмагель-нео, алмагель А (содержит дополнительно анестезин) по стандартной ложке; маалокс по 1 - 2 таблетки разжевать или держать во рту до полного рассасывания; фосфалюгель (коллоидный гель) по 1 пакетику (16 мл); гастал по 1 - 2 таблетки, держать во рту до рассасывания, или гастал-гель в виде суспензии по 16 мл; мегалак в виде суспензии по 2 чайных ложки или по 1 пакетику. С этой же целью могут использоваться и «старые» мультикомпонентные препараты (викалин, викаир, ротер и др.), содержащие нитрат висмута, всасывающиеся антациды (гидрокарбонат натрия, карбонат магния) и кору крушины. Они оказывают вяжущее, противовоспалительное, легкое спазмолитическое и антацидное действие и, в отличие от невсасывающихся антацидов, не вызывают запоров (благодаря входящей в их состав крушине).
В последние годы широко применяется и смекта (диоктаэдрический смектит), обладающая хорошими адсорбирующими свойствами. Препарат эффективен при болях, изжоге, вздутии живота, диарее, принимается по 1 порошку в растворенном виде, 3 - 4 раза в день или по необходимости.
Лекарственные средства с гастроцитопротективным действием (де-нол, вентрисол, сукральфат и др.) особенно показаны при эрозивно-язвенных процессах в желудке. Соединяясь с соляной кислотой, они образуют на поврежденных участках слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки защитную пленку, стимулируют продуцирование слизи, бикарбонатов и простагландинов. Де-нол и вентрисол применяются внутрь по 120 мг 3 раза в день за полчаса до еды и на ночь или по 240 мг 2 раза в сутки за 1 час до еды утром и через 2 часа после последнего приема пищи вечером в течение 4 - 8 недель. Сукральфат (вентер) выпускается в таблетках по 0,5 г и 1,0 г, принимается по 1,0 г 4 раза в сутки за 30 мин – 1 час до еды и на ночь или по 2,0 г утром и вечером в течение 4 - 6 недель.
Для подавления кислотопродукции используются также селективные М-холиноблокаторы, в частности, пирензепин (гастроцепин) внутрь по 50 мг утром и вечером за 30 мин до еды в течение 2 - 3 недель, а при выраженном болевом и диспепсическом синдромах – внутримышечно или внутривенно по 10 мг 2 раза в сутки.
При хроническом аутоиммунном гастрите с наличием болевого и диспепсического синдромов показано применение прокинетиков (домперидон или метоклопрамид по 10 мг внутрь 3 раза в сутки за 30 мин. до еды в течение 2 - 3 недель), сульпирида (эглонил) по 100 мг внутрь за 1 час до еды или через 2 часа после еды 2 – 3 раза в сутки, или внутримышечно по 2 мл 1 - 2 раза в сутки. Дополнительно могут применяться миотропные спазмолитики: таблетки папаверина гидрохлорида, дротаверина или но-шпы по 0,04 г 2 - 3 раза в сутки, капсулы мебеверина гидрохлорида (дюспаталина) по 0,2 г 2 раза в день и др.
В период ремиссии хронического атрофического гастрита с целью компенсации секреторной недостаточности используется симптоматическая стимулирующая и заместительная терапия (стимуляторы желудочной секреции, желудочный сок, желудочный сок, желудочные и панкреатические ферменты, витамины и др.).
В стадии затухающего обострения и в фазу ремиссии хронического неатрофического и атрофических форм гастрита при отсутствии противопоказаний рекомендуется местная и общая физиотерапия. Пациентам с хеликобактерным гастритом показаны гальванизация и электрофорез лекарственных веществ (цинка, новокаина, платифиллина, папаверина и др.) на область эпигастрия, токи УВЧ, тепловые процедуры (диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, грязи, торф и др.). Пациентам с аутоиммунным гастритом обычно назначаются диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, ультразвуковая терапия и др.
В эти же периоды болезни отчетливый положительный эффект на клинические проявления ХГ оказывают минеральные воды. При хроническом неатрофическом гастрите рекомендуются минеральные воды малой и средней минерализации, не содержащие углекислоту, преимущественно щелочные («Боржоми», «Лужанская», «Смирновская», «Славянская», «Ижевская», «Московская», «Березовская», «Джермук» и др.) Их принимают в дегазированном виде, температуры 37 - 380 С по ¾ стакана 3 раза в день за 1 - 1,5 часа до еды в течение 20 - 30 дней. При сопутствующем ХГ хроническом холецистите и колите, протекающих с диареей, рекомендуется пить минеральную воду более высокой температуры (42 - 460 С).
При хроническом атрофическом гастрите рекомендуются минеральные воды высокой общей минерализации, содержащие углекислоту («Минская -3», «Ессентуки» № 4 и № 17, «Нарзан», «Миргородская», «Арзни»), комнатной температуры (20 - 250 С) или в теплом виде по 1/2 - 3/4 стакана, небольшими глотками перед едой или во время еды курсами в течение месяца 3 - 4 раза в год.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам ХГ вне обострения в санаториях гастроэнтерологического профиля («Криница», «Нарочь», «имени В.И. Ленина» в Бобруйске, «Боровое» и др.).
Медико-социальная экспертиза. Трудоспособность пациентов с ХГ в фазе ремиссии не нарушается. В легких случаях обострения заболевания временная нетрудоспособность составляет 3 - 4 дня, при среднетяжелом – 6 - 7 дней, при тяжелом – до 14 дней, при эрозивном гастрите – 14 - 16 дней. Тяжелое течение хронического атрофического гастрита с осложнениями (потеря массы тела, анемия и др.) может быть основанием для установления III группы инвалидности. При среднетяжелых и тяжелых формах ХГ противопоказаны работа в ночную смену, командировки, работа в горячих цехах и в контакте с парами кислот и щелочей.
Диспансеризация. Обязательному диспансерному наблюдению подлежат пациенты с хроническим атрофическим гастритом. Плановые осмотры проводятся врачом-терапевтом не реже 2 раз в год при отсутствии дисплазии слизистой оболочки желудка, при наличии дисплазии – врачом-онкологом. Проводится ФЭГДС с биопсией слизистой 1 раз в год, при дисплазии легкой и средней степени – 2 раза в год. Рентгеноскопия желудка по показаниям. УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год. Анализ крови клинический (с тромбоцитами и ретикулоцитами) 2 раза в год, биохимический анализ крови (АсАТ, АлАТ, билирубин, общий белок, протеинограмма, амилаза) – 1 раз в год. ЭКГ 1 раз в год. Осмотр стоматолога.
Лечебно-оздоровительные мероприятия включают соблюдение диеты и режима питания, исключение курения и приема алкогольных напитков, симптоматическую терапию, периодический прием «кислых» минеральных вод, фито- и физиотерапия, поливитаминные препараты, при осложнении В12-дефицитной анемий - оксикобаломин (цианкобаламин) по 1 мл 0,1 % раствора 1 раз в 2 месяца, по показаниям – санаторно-курортное лечение.
Профилактика. Первичная профилактика ХГ традиционно ограничивается нормализацией образа жизни, соблюдением рационального питания, исключением вредных воздействий на желудок (курение, алкогольные напитки, некоторые лекарственные препараты, устранение профессиональных вредностей и проч.). Крайне важным является раннее выявление и эффективное лечение заболеваний, на фоне которых может возникать ХГ (гельминтозы, хронические заболевания желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечные инфекции и др.).
Вторичная профилактика ХГ предусматривает обязательную антихеликобактерную терапию при выявлении НР. Успешная эрадикация НР обеспечивает у большинства пациентов выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Обязательна санация поражений зубочелюстной области, других хронических очагов инфекции. Пациентам неатрофическим ХГ рационально рекомендовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов принимать в течение 2 - 3 дней внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Другие лечебно-профилактические мероприятия проводятся в рамках диспансерного наблюдения.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (мкб-10: К 25, К 26)
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологически характеризующееся возникновением локального язвенного дефекта (ниши) в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки, достигающего мышечного слоя. Неглубокие, поверхностные дефекты в пределах слизистой оболочки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, обозначаются как эрозии (заживают без образования соединительнотканного рубца). Язвенная болезнь (ЯБ) не включает в себя симптоматические язвы и острые язвы желудочно-кишечного тракта.
Распространенность язвенной болезни – у 5 - 15 % взрослого населения, чаще у мужчин, чем у женщин (соотношение 4: 1) преимущественно в возрасте до 50 лет. У лиц молодого возраста встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у лиц пожилого и старческого возраста – язвенная болезнь желудка.
В развитии язвенной болезни основное значение придается взаимоотношению факторов агрессии и факторам защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
*Агрессивные факторы:
-гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (кислотно-пептический фактор);
-инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
-гастродуоденальный рефлюкс;
-термические, химические и механические свойства пищи, вызывающие повреждение слизистой оболочки; курение, алкоголь;
-длительный прием медикаментов, раздражающе действующих на слизистую оболочку желудка (НПВП, глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты и др.);
-аутоиммунная агрессия;
-нервно-психический (стрессовый) фактор.
*Защитные факторы:
-наличие слоя слизи, покрывающего слизистую оболочку, синтез бикарбонатов (слизисто-бикарбонатный барьер);
-нормальная или активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки;
-адекватное кровоснабжение слизистой оболочки;
-достаточное содержание простагландинов, обладающих цитопротективным действием;
-антродуоденальный «кислотный тормоз» (при снижении уровня рН до 2,5 - 2,0 и менее формируется ряд процессов, ингибирующих выработку соляной кислоты и препятствующих ее эвакуации в двенадцатиперстную кишку);
-адекватная иммунная защита.
Язвенная болезнь является следствием нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного содержимого и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В норме равновесие между ними («весы Н.Shey», 1961) поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эндокринной систем, а также резистентностью слизистой оболочки, с которой контактирует желудочный сок.
Непосредственное повреждающее действие НР, как основного этиологического фактора язвенной болезни, продукты его жизнедеятельности ослабляют защитные факторы, потенцируя тем самым активность агрессивных факторов, в т.ч. продукцию гастрина, гистамина, при этом резко возрастает кислотность желудочного сока, что сопровождается морфологическими изменениями, характерными для гастрита, дуоденита, гастродуоденита, развитием микродефектов, эрозий и язв.
Образование язвенного дефекта в гастродуоденальной области происходит на фоне снижения резистентности слизистой оболочки желудка в зоне воспаления, за счет атрофии, метаплазии и повреждения агрессивными факторами в т.ч. соляной кислоты («без кислоты – нет язвы»), ослаблении моторно-эвакуаторной функции желудка.
Согласно «теории каскада» дуоденальная язва образуется вследствие избыточного поступления в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты, которая в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует развитию в ней очагов желудочной метаплазии, быстро заселяемых НР. В дальнейшем с участием других агрессивных факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки появляется язвенный дефект.
Вместе с тем, патогенез язвенной болезни является многофакторным, поскольку в нем кроме НР, несомненно, участвуют и генетические особенности макроорганизма и внешнесредовые, в том числе психоэмоциональные и другие факторы.
Классификация. В клинической практике применяется рабочая классификация язвенной болезни, отражающая основные ее характеристики.
*По этиологии:
--ассоциированная с Helicobacter pylori.
--не ассоциированная с Helicobacter pylori.
*По локализации:
--Язва желудка: кардиального и субкардиального отделов; тела желудка; антрального отдела; пилорического канала.
--Язва двенадцатиперстной кишки: луковицы, залуковичного отдела (внелуковичные язвы).
--Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
*По типу язв: одиночные, множественные.
*По размеру (диаметру) язв:
--Малые язвы, диаметр до 0,5 см;
--Средние язвы, диаметр 0,5 - 1 см;
--Большие язвы, диаметр 1,1 - 2,9 см;
--Гигантские язвы, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки.
*По клиническому течению: типичные, атипичные (с атипичным болевым синдромом; безболевые, но с другими клиническими проявлениями; бессимптомные).
*По уровню желудочной секреции: с повышенной секрецией; с нормальной секрецией; с пониженной секрецией.
*По характеру течения: впервые выявленная язвенная болезнь; рецидивирующее течение (с редкими, 1 - 2 раза в 2 - 3 года и реже обострениями); ежегодными обострениями; с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).
*По стадии заболевания: обострение; ремиссия-клиническая, анатомическая: – эпителизация, рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца); функциональная.
*По наличию осложнений: кровотечение; пенетрация; перфорация; стенозирование; малигнизация.
Клиническая картина и диагностика. Иногда заболевание протекает бессимптомно или проявляется появлением осложнений (кровотечение, перфорация), выявляется случайно при проведении ФЭГДС или рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта по поводу других причин.
Однако в большинстве случаев клинические проявления язвенной болезни весьма типичны, даже позволяют предполагать язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
Наиболее постоянным и важным является болевой синдром, четко связанный с приемом пищи: ранние боли (через 0,5 - 1 ч после еды, сохраняются до 1,5 - 2 ч), характерны для язв тела желудка; сразу или вскоре (через 15 мин. после еды) – для язв кардиального, субкардиального и фундального отделов желудка; поздние боли (через 1,5 - 2 ч после еды) – для язв пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки; ночные (голодные боли) – через 2,5 - 4 ч и позже, исчезающие после приема пищи, характерны для дуоденальной язвы и пилорического отдела желудка. Указанная проекция болей не всегда соответствует локализации язвы, могут быть и атипичные боли за грудиной, в спине и т.д. Одновременно в ряде случаев отмечается и иррадиация болей в прекардиальную область, грудной отдел позвоночника, поясничную область, правую подвздошную область.
Боли обычно сочетаются с диспепсическим синдромом (изжога, ощущение кислого и металлического привкуса во рту, «воздушная» отрыжка, отрыжка пищей, тошнота, рвота без предшествующей тошноты, облегчающая состояние пациента, нарушение аппетита и др., связанные с приемом пищи, нарушение стула).
У пациентов наблюдается астеноневротический синдром (повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, потливость, расстройства сна и др.), особенно в период обострения заболевания.
При объективном осмотре выявляется обложенный язык, пальпаторная болезненность и мышечное напряжение в эпигастральной области, которые зависят от расположения язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов – область мечевидного отростка, при язвах тела желудка – эпигастральная область слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки – эпигастральная область справа от срединной линии. Патогномоничным симптомом ЯБ является локализованная (точечная) болезненность при отрывистых точках согнутыми под углом кончиками пальцев (симптом Менделя).
Наличие язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке подтверждается ФЭГДС или рентгенологическим исследованием. эндоскопические и/или рентгенологические признаки (ниша, вал воспалительной инфильтрации вокруг ниши, радиальная конвергенция складок, усиление моторно-эвакуаторной функции желудка, пилороспазм и др.), наличие деформаций и втяжений контура стенки органа с ровными очертаниями – симптом «указывающего перста»подтверждают язвенную болезнь.
Гистологическое и цитологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) является обязательным для уточнения возможного наличия НР.
Всесторонний анализ клинических проявлений и результатов лабораторно-инструментальных исследований при типичном течении ЯБ позволяет с большой уверенностью судить о диагнозе. Атипичные варианты течения гастродуоденальных язв чаще, чем типичные, сопровождаются осложнениями и затрудняют распознавание заболевания. Они в большинстве случаев встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста, обычно сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения (холецистит, панкреатит, ГЭРБ, диафрагмальная грыжа).
Дифференциальный диагноз проводится между язвами различной локализации, между ЯБ и симптоматическими язвами, первично-язвенной формой рака желудка, хроническим холециститом, хроническим панкреатитом и другими заболеваниями.
Не имеет принципиального значения дифференциальная диагностика с хроническим гастритом, поскольку последний обычно сопутствует ЯБ. В случае необходимости такой дифференциации следует учитывать, что при ХГ обычно наблюдается слабо выраженный болевой синдром, боли возникают сразу после еды, что кстати, характерно для язв кардиального и субкардиального отделов желудка, но при ХГ отсутствует сезонность обострений. Появление признаков желудочного кровотечения исключает хронический гастрит. Решающее значение в дифференциальной диагностике ЯБ и ХГ имеют данные ФЭГДС с гастробиопсией, так как диагноз ХГ основывается на результатах морфологического исследования слизистой оболочки желудка.
В отличие от ЯБ, симптоматические (вторичные) гастродуоденальные язвы и эрозии патогенетически связаны со стрессовыми ситуациями (распространенные ожоги и травмы, обширные оперативные вмешательства, поражения ЦНС и др.), приемом ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, НПВП, кортикостероиды и др.), тяжелыми заболеваниями внутренних органов (легких, сердца, печени, почек), а также эндокринных желез (паращитовидная, поджелудочная), протекают бессимптомно или клинически сочетаются с симптомами основного заболевания, и, как правило, проявляются развитием осложнений (чаще кровотечение). При этом обычно отсутствует «язвенный» анамнез и наследственная предрасположенность.
Для стрессовых и медикаментозных, чаще всего индуцированных НПВП язв (последние обычно развиваются в первые 1 - 3 месяца от начала ле