Биосинтез белка и репликация ДНК, как ты мог догадаться, протекает и в бактериальных клетках, причём достаточно интенсивно. Отдельные представители размножения со скоростью 3 деления в час, и это нереально быстро. Размножение бактерий сопряжено с развитием повреждений тканей в месте данного безобразия, что вызывает воспалительную реакцию и становится патологоанатомической основой большинства инфекционных заболеваний бактериальной этиологии. Данные заболевания требуют назначения антибактериальных препаратов (без вариантов). К счастью, пока ещё существуют и действуют антибактериальные препараты. Большинство из них воздействуют на метаболизм белка или нуклеиновых кислот в бак. клетках.
Ингибиторы топоизомеразы II типа (ДНК – гиразы IV). Роль данных ферментов ты уже знаешь, но я напомню: ДНК – топоизомеразы 2 типа разрывает обе цепи молекулы ДНК и пропускают в образующуюся брешь другой участок молекулы ДНК, что предотвращает такой вариант спирализации (скручивания) молекулы ДНК, в котором она похожа на кусок го*на, и в котором её невозможно считать. Есть данные, что отсутствие ДНК – гиразы приводит к пространственному разобщению цепей ДНК в ходе их спирализации…Помимо этого, ДНК – гираза играет важную роль при репликации ДНК, стабилизируя цепи ДНК при их разъединении.
Для бактериальных клеток фермент имеет колоссальное значение, и в отсутствии его репликация невозможно. Именно поэтому человечество создало препараты, способные угнетать данные ферменты, и это хинолоны|фторхинолоны.
Представителей много, наиболее ходовые – ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин, моксифлоксацин. Общим для них является достаточно широкий спектр действия, за исключением анаэробов, листерий, спирохет (это сифилис и туберкулёз, хотя офлоксацин и ципрофлоксацин проявляют определённую активность в отношении возбудителя туберкулёза. Препараты обладают серьёзными преимуществами: они хорошо проникают в ткани, даже если попадают через таблетки, к ним долго развивается устойчивость бактерий, у них адекватный профиль токсичности. Но только у детей их применять нельзя (либо по жизненным показаниям), т.к. есть данные о негативном влиянии на хрящевые зоны роста. (в Армении, кстати, это активно игнорируют). У пожилых иногда рвётся Ахиллово сухожилие на фоне их применения.
Примечательно и то, что фторхинолоны не ингибируют топоизомеразы эукариотических клеток в терапевтических дозах.
Ингибиторы биосинтеза белка бактерий. У бактерий рибосомы отличаются меньшим коэффицентом седиментации. (70 s vs 80 s у эукариот). Существует ряд препаратов, селективно угнетающих биосинтез белка на бактериальных рибосомах. Так уж получилось.
Макролиды – настоящее спасение для педиатров и не только – неравнодушны к пептидил – трансферазному центру 50s - субъединицы рибосом бактерий. Связываясь с ним, нарушаются процессы транслокации аминокислот (нарушается фаза элонгации), и белок не собирается.
Поскольку биосинтез белка протекает во всех бактериальных клетках, макролиды обладают достаточно широким (но далеко не исчерпывающим) спектром противомикробной активности. Особенно актуальны против атипичных микробов (микоплазмы, хламидии, в том числе уретральные), а это немало. 
Представители: азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, телитромицин, старый как мир эритромицин, и прочие. Препараты достаточно безопасные, что обусловило их широкое использование.
Аминогликозиды. Угнетают 30 s – субъединицей рибосом, что затрудняет движение рибосомы по нити м РНК. В целом, они нарушают считывания кода мРНК. В добавок, повреждают бактериальную мембрану клеток, но это уже другая история. 
От широкого применения останавливает выраженное нефротоксичность, ото – и вестибулотоксичность, но механизм поражения слухового и вестибулярного аппарата до настоящего времени понятен слабо. Говорят, что аминогликозиды активно накапливаются в пери – и эндолимфе внутреннего уха, доходят до токсической концентрации в ней, угнетают биосинтез белка и нарушают целостность мембран в клетках внутреннего уха. В почках та же история. Да и в таблетках не действуют, любят только внутривенное введение. Но бывают крайне эффективны.
Похожий эффект у тетрациклинов. Среди них сейчас используется в основном только доксициклин.
Эти ребята обладают неплохой биодоступностью и исходно широким спектром заболеваний. Но получилось так, что многие бактерии приобрели к нему устойчивость в результате неконтролируемого применения. Да и в целом они достаточно токсичные.