Исходя из характеристики патогенетических факторов, в общем патогенезе и клиническом течении можно выделить три стадии:
компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В стадии компенсации имеется источник интоксикации, но состоятельность биологических барьеров и систем детоксикации сдерживает развитие и распространение процесса. В стадии субкомпенсации происходит относительная несостоятельность биологических барьеров и детоксицирующих функций, что проявляется умеренной токсемией и симптомами включения начальных эффекторных механизмов. Эта стадия имеет уже клинические проявления, которые постепенно нарастают. Стадия декомпенсации, или терминальная стадия, характеризуется развитием несостоятельности барьерных и детоксицирующих механизмов, глубокими нарушениями тканевого и системного метаболизма, приобретающими лавинообразный характер и утрачивающими управляемость ими.
По характеру течения эндотоксикозов выделяют острые, подострые и хронические формы. Однако в большинстве случаев при хирургических заболеваниях и травмах течение эндотоксикоза носит острый характер с внезапным началом и бурным нарастанием клинических явлений. Подострый эндотоксикоз характеризуется более продолжительным развитием. Хронические формы наблюдаются при длительно текущих гнойно-воспалительных заболеваниях, например, при хроническом сепсисе. К острым формам эндотоксикоза относятся так называемый «турникетный» шок, инфекционно-токсический, или септический, шок, различные дисгормональные кризы (эндотоксический шок). При подострых формах эндотоксикоза патологический процесс прогрессирует постепенно, и наиболее тяжелые его клинические проявления развиваются уже на фоне истощения компенсаторных механизмов, что определяет собой необратимую терминальную стадию процесса. Поэтому основные усилия в лечении эндотоксикоза необходимо сосредоточить на терапии в более ранних стадиях его развития и профилактике терминальной фазы.
|
|
1. Острую форму эндотоксикоза, всегда сопряженную с внезапным возникновением «факторов прорыва» инфекта или продуктов жизнедеятельности микробов в сосудистое русло и сопровождающуюся бурной клинической манифестацией, можно расценивать как шок, поскольку основу ее составляет неэффективность системной гемодинамики преимущественно сосудистого генеза на фоне клеточных повреждений. В механизмах развития инфекционно-токсического шока большое значение, помимо фактора прорыва, имеют воздействие бактериальных токсинов на альфа-рецепторы с развитием периферического сосудистого спазма и возникающий под действием токсинов ДВС- синдром.
В развитии эндотоксического шока выделяют три фазы. Первая – гипердинамическая (фаза «теплой» нормотензии с переходом в гипотензию). Она сопровождается гипервентиляцией с дыхательным
алкалозом и увеличением пульсового давления. Это сочетается со снижением артериовенозной разницы в содержании кислорода за счет централизации кровообращения, а также двигательным и эмоциональным беспокойством больного, возможно, тахикардией. Выделительная функция при этом не страдает. Во второй фазе появляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребности тканей в кислороде и питательных веществах и создать возможности детоксикации и удаления токсических метаболитов. Появление третьей фазы знаменует собой переход в необратимую стадию, что характеризуется системной дилятацией сосудов, интерстициальным отеком тканей с уменьшением внутриклеточного водного объема, снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Этому способствуют и резкие изменения лабораторных показателей, отражающих необратимые нарушения метаболизма. Развиваются расстройства внешнего дыхания по типу респираторного дистресс-синдрома («шокового легкого»), универсальная печеночно-почечная недостаточность.
|
|
2. При подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести клинической картины наблюдается лишь в терминальной стадии, когда декомпенсация связана с глубоким истощением всех систем жизнеобеспечения без клинической манифестации «фактора прорыва». Поэтому не следует отождествлять терминальную стадию подострого эндотоксикоза с эндотоксическим шоком. Клинические проявления подострого эндотоксикоза очень многогранны. Они наслаиваются на другие симптомы основного заболевания или травмы.
3. Хроническое течение эндотоксикоза проявляется через 5-6 месяцев от начала заболевания и носит волнообразный характер. Если принимать во внимание течение сепсиса, то любая из его фаз (начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия) может переходить в хроническую форму.