КРС:
Возбудитель: Cysticercus bovis(личинка); Taeniarhychus saginatus(лент. стадия)
Локализация: Гельминт - токий кишечник, не вооруженный(только 4 присоски), у самок в гермофрадитном членике 2-лопастный яичник; Личинка - хорошо кровоснабжаемые мышцы(щечные, сердечные, язык, межреберные, бедренная группа)
Морфология: Гельминт - бело-серый до 15м; Личинки - ввиде небольших пузырьков в ~1 см, запол. аполисцирующей жидкостью
СВИНОЙ:
Возбудитель: Cysticercus cellulusa(личинка); Taenia solium(лент. стадия)
Локализауия: Гельминт - тонкий кишечник, вооруженный(корона из крючьев), у самок в гермофрадитном членике 3-лопастный яичник; Личинка - хорошо кровоснабжаемые мышцы(щечные, сердечные, язык, межреберные, бедренная группа)
Морфология: Гельминт - бело-серый, 3-4м; Личинка - ввиде небольших пузырьков в ~1 см, запол. аполисцирующей жидкостью
Биология: Биогельминты. Диф. х-ва - люди; промеж. х-ва: КРС, яки, зебу(бычий); свиньи, кабаны, кошки, люди(свиной)
С фекалиями выделяются зрел. членики, промеж. х-ва поглощают яйца с травой или фекалиями, диф. х-ва алиментарно через мясо свин. и говяд.
Распространение: повсеместно
ВСЭ: На голове - 2 внутр. разреза, по 1 с каждой стороны;9 в неблагополуч. зонах по 4 с каждой стороны). На сердце - 1-2 продольных и 1 несквозной поперечный
(Полу)Туша/фарш - лупа ОЛД-41 в темном помещении с предворит. прогревом в 5 мин(аполисцир. жидкость имеет крас. свечение)
ВСО: При наличие цистицерков в мышцах щек, языка, сердца и тд => доп исслед лопаточно-логтевых, таз конечностей, ножек диафрагмы
Оценивают S=40 см2. Наличие на разрезе мышц головы и сердца 1-2 цистицерков => туша и органы сжигают
Внутр и нар жир перетапливают для пищ-ых целей
Шпик можно обеззараживать заморозкой
Если на S=40 см2 мышц серца и щечных(и только в них) найдены 1-2 цистицерки => голова, эти мышцы, внутр. органы(кроме кишечника) сжигают, а тушу обеззараживают проваркой, заморозкой или посолом. Затем отправ на промпереработку(мяс хлеба, консервы, колбасы).
Кишки и шкуры не зависимо от степени поражения без ограничений
Проварка: кусками не более 2кг и толщиной не более 8см в открытых котлах 3ч. Обеззаражено при t=80С в толще куска, свинина на разрезе - бело-серая, др ж-х - серого без кровенист оттенка, сок с разреза - бесцветный.
Заморозка: до t= -12С в толще мышц без посл-й выдержки или до t= -6С в толще и хранением при -9С не менее 24ч. tС измеряют в толще тазобедр. мыщц на 7-10 см глубине.
Посол: кусками не более 2,5кг, укладывают в тару, по слойно засыпая повар. солью из расчета 10% соли по отношению к массе мяса, выдержка 20 сут.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, санитарно – просветительная работа, при лечении больных тениозом нужно предотвращать рвоту, нельзя применять средства, растворяющие членики, дегельминтизация должна проходить в быстрые сроки.
Сиб. язва(зооноз)
Возбудитель: Bacillus anthraxis
Локализация:
Морфология: Аэроб, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную неподвижную довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму.
Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С.
Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.
Биология: Наиболее часто возбудитель СЯ проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательных путей.
В зависимости от места проникновения возбудителя зависит характер течения и форма болезни.
У крупного рогатого скота, который проглатывает корм почти не пережевывая, заражение происходит через слизистую кишечника, вследствие чего возбудитель СЯ через слизистую оболочку проникает непосредственно в кровь и развивается септицемия.
У свиней, которые тщательно пережевывают корм и ранят слизистую ротовой полости, происходит проникновение возбудителя в этой полости, где очень развита лимфатическая система. В связи с этим у этого вида животных процесс локализуется в межчелюстном пространстве и протекает заболевание в виде ангинозной формы. Течение и форма болезни зависят не только от вида инфицированного животного, но и места проникновения возбудителя в организм.
Если возбудитель СЯ проникает в кожу животного или человека, он вегетирует и размножается. За счет местных защитных иммунных барьеров возбудитель СЯ в небольшом количестве разрушается с образованием экзо- и эндотоксинов и капсульной субстанции.
Наличие капсулы у возбудителя СЯ препятствует его полному фагоцитозу, а образовавшиеся экзо- и эндотоксины разрушают фагоциты.
Под действием капсульной субстанции, экзо- и эндотоксинов, на месте внедрения возбудителя образуется СЯ карбункул, который представляет собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом в центре, сопровождающийся отеком прилегающих тканей, м регионарным лимфаденитом и явлением общей интоксикации.
Капсульная субстанция играет роль в образовании некроза в центре карбункула. Это подтверждается тем, что вакцинные бескапсульные штаммы не вызывают образования некроза в центре карбункула.
Карбункулезная форма болезни самая легкая и при высоком иммунном статусе организма, низкой вирулентности возбудителя, до еще лечебной помощи ветврача, может наступить выздоровление, сопровождающееся выработкой антител.
В противном случае может наступить генерализация процесса с развитием сепсиса и интоксикации.
Если же происходит заражение животных через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей, возбудитель с места первичной локализации, в силу подавления фагоцитарной реакции, под действием экзо- и эндотоксинов, проникает в лимфатические сосуды и кровь, где интенсивно размножается, с преимущественной локализацией в селезенке и костном мозге.
Под действием токсинов изменяется химический состав крови. Отмечается дефицит солей кальция, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Снижается содержание кислорода (асфиксическая кровь) с 12,4 и 16,5 до 0,2%, уменьшается количество аминокислот.
Кровь поэтому несвернувшаяся и приобретает лаковидность.
Под действием токсинов и капсульной субстанции происходит также поражение ЦНС, эндотелиев сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.
Клиника: Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.
· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
· Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.
Особенностью клинического проявления СЯ у животных является острое течение болезни и короткий инкубационный период, который колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня.
Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, и иногда, очень редко, хроническое (у свиней).
Основные формы болезни: септическая, карбункулезная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная. Такое деление условное, так как септицемия может развиваться на фоне карбункулезной формы и наоборот.
У крупного и мелкого рогатого скота, а также лошадей заболевание протекает в виде сепсиса и поражения кишечника, молниеносно или остро.
У свиней СЯ протекает местно в ангинозной форме хронически и реже - остро.
Молниеносное или апоплексическое течение (apoplesso - гр. оглушаю) у крупного рогатого скота характеризуется быстрой гибелью животных в течение нескольких часов без проявления клинических признаков болезни.
У животных повышается температура тела до 420, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, слизистые цианотичными. Появляется возбуждение, сокращение отдельных групп мышц, животное падает, мычит.
Иногда возбуждение сменяется быстро развивающимся угнетением. Часто крупный рогатый скот имеет испуганный вид, “стеклянные глаза”.
Из носовой и ротовой полости выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животные погибают внезапно или в течение нескольких часов.
Острое течение у крупного рогатого скота характеризуется как и при молниеносном течении повышением температуры тела до 41-420, мышечной дрожью, учащением пульса и дыхания, цианотичностью слизистых оболочек. Снижается аппетит, усиливается жажда, прекращается жвачка.
Животное угнетено, взгляд неподвижный “растерянный”, нарушается координация движений. Иногда рот открыт, язык свивает изо рта, ноздри расширены. Отеки, кроме головы, обнаруживаются в области шеи, живота. У дойных коров развивается агалактия, стельные животные абортируют.
У крупного рогатого скота констатируется также поражение желудочно-кишечного тракта, которое проявляется тимпаниями, запорами, поносами с примесью крови. Иногда моча содержит кровь.
Перед гибелью кровянисто-пенистая жидкость выделяется из носа и ротовой полости.
Через 2-3 дня наступает смерть.
Подострое течение - характеризуется теми же признаками, что и острое, но клинические признаки нарастают медленно и временами могут ослабевать.
Периоды проявления симптомов болезни чередуются с кажущимся выздоровлением, таких чередований может быть 2-3 за весь период заболевания.
Смерть наступает в течение 4-8 дней.
Хроническое течение очень редко регистрируется у крупного рогатого скота. Оно характеризуется слабым подъемом температуры тела, прогрессирующим истощением и поносом. Продолжительность болезни 2-3 месяца.
При таком течении болезни часто констатируется при вынужденном убое животного.
Диагностика: 1.1 Взятие патологического материала от животных.
Для исследования в лабораторию направляют ухо, перевязанное у основания; от трупов свиней - участки отечной соединительной ткани и заглоточные, подчелюстные, а также другие лимфатические узлы, в которых имеются характерные патологоанатомические изменения.
Ухо отрезают с той стороны, на которой лежит труп. Предварительно его туго перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Место отреза уха на трупе прижигают.
Если подозрение на сибирскую язву возникло при вскрытии трупа животного (кроме трупов свиней), вскрытие прекращают и на исследование отправляют часть селезенки.
1.2. Направление патологического на исследование. Патологический материал, подлежащий исследованию, помещают в чистую посуду (пробирки, банки).
Посуду с патологическим материалом помещают во влагонепроницаемую тару, обвязывают, пломбируют или опечатывают, делают надпись “Верх, осторожно!” и направляют в лабораторию с нарочным.
Сопроводительные документы к патологическому материалу от животного заполняют в соответствии с требованиями “Ветеринарного законодательства”.
2. Порядок проведения исследования
2.1. В лаборатории проводят микроскопическое исследование исходного патологического материала, делают посевы на питательные Среды, заражают лабораторных животных, при необходимости ставят реакцию преципитации, идентифицируют выделенные культуры.
Если ухо животного доставлено обескровленным, его обязательно исследуют и по реакции преципитации.
В случае доставки загнившего патологического матерела его исследуют только по реакции преципитации.
2.2. Микроскопическое (предварительное) исследование.
2.2.1. Из доставленного патологического материала делают мазки, фиксируют этиловым спиртом с добавлением 3% перекиси водорода (приложение, п. 1), окрашивают по Граму и на капсулу по Ребигеру, Михину, Ольту или Романовскому-Гимзе; при наличии люминесцирующих сывороток используют метод флуоресцирующих антител.
2.2.2. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, Bac. anthracis - грамположительная палочка (прямая). Палочки располагаются короткими цепочками или попарно, концы их, обращенные друг к другу, резко обрублены, свободные концы обычно закруглены. В отдельных случаях (чаще в мазках от человека или свиней) форма микроба сибирской язвы может быть нехарактерной (короткие толстые или изогнутые, иногда зернистые палочки со вздутием посередине или на конце, возможно наличие “теней” микробов).
2.2.3. В окрашенных специальными методами мазках из свежего патологического материала сибиреязвенные палочки окружены капсулой, из свежего - микробы несколько увеличены, концы их закруглены, морфологическая стройность бацилл нарушена (они как бы изъедены), иногда отмечаются “тени”, а вместо капсул - слабоокрашенные обрывки.
2.2.4. Обрабатывают препараты люминесцирующими сыворотками в соответствии с наставлением по их применению.
Обнаружение в мазках специфического свечения позволяет подозревать наличие в исследуемой пробе возбудителя сибирской язвы.
По результатам микроскопического исследования немедленно дают предварительный ответ.
2.6.1. Идентификацию возбудителя сибирской язвы проводят по следующим признакам:
· морфология микроба, включая наличие капсул в мазках из исходного патологоанатомического материала или органов павших подопытных животных;
· культуральные свойства;
· патогенность для лабораторных животных (гибель хотя бы одного из двух лабораторных животных, зараженных суспензией из исходного патологического материала или полученной культурой возбудителя, с последующим выделением ее из органов мыши или морской свинки).
При наличии в мазках характерных морфологических и культуральных свойств и капсул из исходного патологического материала дальнейшее изучение культуры не проводят.
В случае получения нечетких результатов по одному из двух первых свойств, не дожидаясь результатов биопробы, определяют чувствительность культуры к сибиреязвенному бактериофагу.
Фаготипирование проводят одним из следующих методов: стекающей капли, пробирочным или микрометодом с использованием сибиреязвенных бактериофагов “К”-ВИЭВ и “Гамма-МВА” в соответствии с наставлениями по применению указанных фагов.
2.6.3. Чувствительность к пенициллину (тест “жемчужного ожерелья”).
3.1. Диагноз сибирской язвы у животного считают установленным в одном из следующих случаев:
· гибели хотя бы одного лабораторного животного из двух, зараженных суспензией из исходного патологического материала, с последующим выделением из его органов культуры Bac. anthracis даже при отсутствии роста культуры возбудителя из патологического материала;
· получения положительной реакции преципитации при исследовании загнившего исходного патологического материала;
· получения положительной реакции преципитации при наличии характерной клинической картины и патологических изменений у свиней даже при отсутствии культуры возбудителя в высевах из исходного патологического материала и отрицательном результате биопробы.
ВСО: Увеличенные головные ЛУ и селезенка, кровонаполнение. Сжигание.
Профилактика:
Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.
Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.
Туберкулез
Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis(палочка Коха)
Локализация: Весь организм, чаще всего легкие
Морфология: Слегка изогнутая, неподвижная, кислотоустойчивая палочка. Хроническая инфек-ая болезнь, характер-ся образованием в разл органах и тканях специфических узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду или обызвествлению.
Погибают: при tС = 60С за 15-20 мин; tС = 70С за 10 мин; минусовая не действует.
Едкий натр или калий в 5%-ой концентрации убивает туберкулезные палочки за 2-3 ч.
В жид. навозе бактерии сохраняют патогенность 478 суток.
Биология: Восприимчивы домашние и дикие ж-ые, птицы и человек. Наибольшая пораженность наблюдается у КРС и свиней, дерко болеют козы, еще реже овцы.
Клиника: Зависит от пораженного органа и локализации возбудителя.
При поражении: легких -- кашель, опорно-двиг. аппарата -- хромота, вымени -- бугристость и хлопья в молоке.
При поражении внутр. органов(печнь, почки, селезенка и тд) болезнь не проявляется.
Диагностика: Прижизненная - туберкулинизация(аллег. реакция, манту у людей).
Послеубойная: В паренхим. органах(чаще лимф. узлы легких) появл творожисто-известковые образования в виде бугорков(туберкулов), могут быть лимфоидного и эпителиодного происхождения. Не содержат кров сосудов(их эндотелий расходуется на образование туберкула), поэтому легко подвержены некрозу.
Туберкулы вначале серые и полупрозрачные, позже становятся желтоватыми сухими творожистыми. На серозных оболочках КРС их называют жемчужницей.
У КРС чаще всего поражаются легкие. Между туберкулами ткань как бы нормальная, но заполнена слизью и эксудатом(катаральная пневмония) или уплотнена и не содержит воздуха(интерстициальная). На разрезе легкие желтовато- или красновато-серые, с поверхности разреза стекает творожисто-гнойный секрет.
Почки. Характерно для старых ж-х(генерализованная форма). На поверх. под капсулой и паренхиме органа, зачастую в корковом слое, находят желтоватые или сероватые туберкулы от макового зерна до горошины. В них серовато-желтый гной, творожистая масса или соли извести. Иногда очаги окруж протной соед-ой тканью.
Вымя. Становится твердым и бугристым от разращения плотной соед. ткани вокруг очагов. На разрезе очаги окр. соед-ткан капсулой, внутри творожистая масса.
У свиней. Заражаются птичьим и бычьим видом,последний наиболее патогенен. Заражение - алиментарно. Первичная локализация - миндалины и подвздошная кишка у места перехода в ободочную. Поражение региональных лимфоузлов. распространение возбудителя гематогенно и лимфогенно => первичный генерализ. туберкулез и множественное появление туберкулов с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и тд. Строение бугорков аналогично КРС.
У птиц. Поражен. печень, селезенка и почки увеличены, туберкулы от просяного зерна до лесного ореха, желтовато-серые, размягченные или плотные. В начале болезни в туберкулах беловатый сметанообраз. гной, затем творожистая масса. В затяжных случаях они обызвествляются. При сильном поражении находят в брыжеечных ЛУ, яйцеводах, яичниках. Наблюдается асцит и перетонит. Иногда органы срастаются и образ конгломераты. От степени поражения тушки желтушные или истощенные. У птиц туберкулез как правило содержит бактерии в скелет. мышцах.
ВСО:
КРС: 1) Туши не зависимо от упитанности и внтр органы при генерализ туберкулезе(пораженны одновременно грудные и брюшные органы и ЛУ) => утилизация
2) Тощие туши при любой форме туберкулеза в органах или ЛУ =>утиль
3) Туши норм упитанночти(кроме свиней) при обнаружении поражения в одном ЛУ, органе или др тканях, а также непораж. органы => колбасные хлеба, консервы, проварка. Внутр жир перетапливают. Пораж органы и ткани => утиль.
Свиньи: 1) При обызвествленных очагах толко в нижнечелюстных ЛУ => их, голову и язык на проварку; туши, внтр органы и кишечник без ограничений. При поражении только ЛУ брыжеечного лимфоцентра => кишечник в утиль, туша и ост органы без ограничений.
2) При поражении в этих ЛУ казеозными, необызвествленными очагами одновременно => ЛУ удаляют, кишечник в утиль, туша и ост органы на колбасы, хлеба и проварку.
При убое ж=х, реагирующих на туберкулин, сан. оценку и др продуктов проводят в зависимости от обнаружения туберкулезного поражения. Если поражений в ЛУ, тканях и органах нет, туши идут на вар. колбасы.
Шкуры от туберкулезных ж-х после обычной посолки выпускают без ограничений.
Профилактика:
Социальная профилактика – это комплекс профилактических мероприятий общественно-экономического характера, выполняемых в национальном масштабе. Социальная профилактика направлена на организацию и пропаганду здорового образа жизни, улучшение условий труда и жизнедеятельности, в том числе охрану окружающей среды, повышение материального уровня жизни населения, улучшения бытовых условий, укрепление здоровья через внедрение массовой физической культуры, спорта, домов отдыха, санаториев, борьбу с алкоголизмом и наркоманией
Санитарная профилактика предусматривает систематическую организацию и произведение гигиенических и профилактических мер, направленных на предохранение здоровых людей от заражения и заболевания туберкулезом. Санитарная профилактика направлена на улучшение санитарных условий в очаге туберкулезной инфекции, проведение воспитательной работы, ветеринарного контроля, раннего и своевременного выявления и лечения больных туберкулезом. Санитарная профилактика выполняется, в основном, в очагах туберкулезной инфекции.
Специфическая профилактика туберкулеза включает в себя иммунопрофилактику и химиопрофилактику.
Бруцеллез(зооноз)
Возбудитель: бактерии рода Brucella (Br. abortus, Br suis, Br. melitensis и др).
Локализация:
Морфология: Маленькая овальная, аэробная бактерия кокковидной формы, неподвижная, спор не образует, грамотрицательна. При 70°С бруцелла погибает в течение 5 минут. Свежегашеная известь в 5%- ной концентрации убивает микробы за 2 часа. Грамотрицательны, т. е. не обнаруживаются при окрашивании по Граму, но восприимчивы к анилиновым красителям. При распаде образуют бактериальное токсическое вещество "эндотоксин". Медленно растут на питательных средах: 1-3 недели на печёночном агаре с сахаром и глицерином (оптимальная температура для роста 37°С).
Биология: Заражение перорально, контактно, аэрозольно.
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, механически повреждённая кожа, конъюнктива глаза. Инфицирующая доза — 10-100 бактерий. В месте проникновения бруцелл изменения отсутствуют.
После попадания в организм патогенные бактерии движутся к регионарным лимфоузлам. Там они размножаются, а затем проникают в кровь, выделяя токсины и приводя к появлению первых признаков заболевания.
Дальнейшее развитие и размножение бруцелл происходит в лимфатических узлах, откуда они периодически проникают в кровоток, приводя при неоднократных атаках к распространению инфекции по всему организму. В ответ на инфицирование происходит выработка антител, стимуляция фагоцитоза (поглощение иммунными клетками крови), что ведёт к исчезновению возбудителя бруцеллёза из крови и изменению клинической картины болезни (сглаживанию симптомов). Однако часто бактерии сохраняются в некоторых органах и тканях, где они избегают пагубного воздействия иммунной системы хозяина. Это приводит к хронизации болезни.
Также при длительном течении болезни повышается чувствительность к чужеродным агентам в первую очередь за счёт развития аллергической реакций к бруцеллёзному антигену. Это в корне меняет ход иммунного процесса — на этом фоне наступает повторная (множественная) генерализация, при которой бруцеллы выходят из метастатических очагов, вновь попадают в кровь, приводя к развитию рецидива.
Классическому течению бруцеллёза характерно развитие узелков фиброза. Иначе их называют бруцеллёзными гранулёмами — это участки воспаления ткани с некрозом и формированием фиброза (рубцевания). Смертность достигает не более 2 %.
Во внешней среде устойчивы: в почве при температуре 20-25°С сохраняются до 15 суток, при достаточной влажности и температуре 10-13°С — до пяти месяцев, в воде — свыше двух месяцев, в сыром мясе — три месяца, в солёном мясе — до месяца, в шерсти животных — до четырёх месяцев, в молоке — до 40 дней, в сыре — до года. Холод переносят хорошо, при кипячении гибнут мгновенно, при нагревании до 60°С гибнут за 30 минут, при воздействии бытовых дезинфицирующих средств и ультрафиолета гибнут ещё быстрее. Современные бруцеллы чувствительны к тетрациклиновым антибиотикам, рифампицину, аминогликозидам, бисептолу, но в некоторых случаях встречаются формы бактерий, устойчивые ко всем применяемым препаратам.
Клиника: Аборты или рождение нежизнеспособного потомства.
Инкубационный период длится от шести дней до двух месяцев. При первично-латентной (скрытой) форме заболевания до появления симптомов могут пройти месяцы.
Подострый и острый бруцеллёз
Начало бруцеллёза у человека острое или подострое. Этому периоду характерны:
· синдром общей инфекционной интоксикации — слабость, головная боль, ухудшение аппетита;
· синдром генерализованной микролимфаденопатии — увеличение лимфоузлов в нескольких несмежных областях;
· гепатолиенальный синдром — увеличение печени и селезёнки;
· синдром поражения опорно-двигательного аппарата (артриты) — ведущий синдром данного заболевания;
· синдром поражения нервной системы — потеря сознания, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, поражение черепных нервов, паралич рук и ног, проводниковые нарушения чувствительности, расстройства координации и психики.
Хронический бруциллёз
При длительном течении бруцеллёза появляются боли в мышцах (сильнее всего в конечностях и пояснице) и фиброзиты — продольные болезненные уплотнения под кожей.
· симптом Эриксена — боль на поражённой стороне при давлении на гребень подвздошной кости (пациент во время данного текста лежит на боку);
· симптом Нахласа — боль в коленях при подъёме ног (пациент в это время лежит лицом вниз с согнутыми ногами);
· симптом Фергюсона — боль в пояснице при напряжении в крестце (пациент при этом стоит на стуле на одной распрямлённой ноге и пытается опустить вторую ногу ниже уровня стула);
· симптом Джона — Бера — боль на стороне поражения при давлении на гребень подвздошной кости (пациент при этом лежит на спине);
· симптом Ларея — боль при давлении на лобок (пациент при этом лежит на спине).
При воспалении крестцово-подвздошных суставов возникает ряд характерных болевых феноменов, на которые обращают внимание во время диагностики:
Диагностика: При бруцеллезе нет достаточно характерных патологоанатомических изменений во внутренних органах и ЛУ.
Предубойная: У коров основным клиническим признаком является аборт или рождение нежизнеспособного приплода. Наблюдается задержание последа, мастит и метрит, сопровождающиеся грязно-бурым или красноватым истечением из матки, иногда неприятного запаха. У быков - орхиты и эпидидимиты.
У свиней бруцеллезные аборты наблюдают значительно реже, чем у мелкого и крупного рогатого скога. Они наступают на 60-90-й день беременности. Затем возникают эндометриты, маститы, артриты (хромота). У хряков отмечают орхиты и эпидидимиты, а так же гнойные артриты, бурситы, остеомиелиты, параличи задних конечностей. Наиболее типичным признаком являются артриты, обычно сопровождающиеся напряженной походкой и хромотой
У овец отмечают маститы, эндометриты и вагиниты с необильным слизисто-гнойным истечением из влагалища, нередко наблюдается повышение температуры тела, возможна длительная хромота, артриты или синовиты, бурситы, тендовагиниты, панорициумы, иногда парез и паралич задних конечностей. У баранов наряду с поражением конечностей наблюдают орхиты, иногда с нагноением.
У лошадей отмечают абсцессы на холке, артриты Птицы устойчивы возбудителю бруцеллеза.
Предубойная диагностика бруцеллеза значительно облегчается ежегодно проводимыми массовыми диагностическими исследованиями (РА, РСК).
Послеубойная: У KPC при бруцеллезе отмечают бурситы, гигромы и абсцессы на конечностях; у быков наблюдаются орхиты и эпидидимиты у коров -- вагиниты, эндометриты.
У свиней - артриты. У хряков Дополнительно встречаются орхиты с наличием некротических очагов. На слизистой оболочке матки находят гнойнички (милиарный бруцеллез матки). В подкожной клетчатке, селезенке и синовиальных сумках могут быть инкапсулированные абсцессы.
У овец и коз при вскрытии обнаруживают паренхиматозное или интерстициальное воспаление вымени и артриты.
Под капсулой почек находят узелки размером с гречишное зерно, иногда регистрируют изменения в легких, характерные для пневмонии.
У лошадей - артриты и бурситы содержащие серозный или фиброзно- гнойный экссудат, вначале жидкий, а потом сметанообразный.
ВСО:
Мясо, полученное от убоя животных всех видов, которые имели клинические или патологоанатомические признаки бруцеллеза, выпускают после проварки.
Мясо, полученное от убоя крупного рогатого скота и свиней, реагирующих на бруцеллез, но при отсутствии у них клинических признаков бруцеллеза или патологоанатомических изменений в мясе и органах, выпускают без ограничений.
Мясо крупного рогатого скота и свиней, реагирующих на бруцеллез и поступивших из хозяйств (ферм), неблагополучных по бруцеллезу). подлежит переработке на колбасу или консервы. В ветеринарном свидетельстве об этом должна быть соответствующая отметка.
Мясо, полученное от убоя овец и коз, реагирующих на бруцеллез, подлежит переработке в колбасу или консервы при соблюдении условия, как указано выше.
Шкуры, рога, копыта, полученные от убоя всех видов животных, клинически больных бруцеллезом и реагирующих на бруцеллез выпускают после дезинфекции.
Профилактические мероприятия:
· проводить тщательную термическую обработку мяса: не стоит есть мясо с кровью, особенно дичь, свинину, фермерские продукты;
· пастеризовать или кипятить молоко и молочные продукты (если не уверены, пастеризован или прокипячён ли продукт, не стоит употреблять его в пищу), отказаться от парного молока и продукции ферм, не прошедшую обработку и контроль, не покупать продукты такого рода вдоль дорог у частных производителей;
· при работе с животными следует быть острожным — использовать защитные резиновые перчатки, очки, фартуки, не касаться грязными руками глаз и слизистых рта (особенно это касается ветеринаров, охотников, работников боен и звероферм);
· ежегодно проводить профилактическую вакцинацию работников специализированных профессий (ветеринаров, охотников, работников звероферм, животноводов);
· проводить профилактическую иммунизацию крупного рогатого скота
Бешенство(зооноз)
Возбудитель: Rabies virus
Морфология: Вирионы имеют характерную пулевидную форму, размеры – от 90´170 до 110´200 нм, содержат однонитевую РНК.
Вирус бешенства устойчив к низким температурам и в замороженном состоянии сохраняет жизнеспособность до 750 дней. Температура 60°С инактивирует возбудителя в течение 15 мин, кипячение – в течение 2 мин. Вирус чувствителен к высушиванию, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам. Быстро погибает под влиянием дезинфицирующих растворов хлорамина, этилового спирта, ацетона.
Источники: Популяции диких хищных животных (лис, енотовидных собак, волков, енотов, скунсов, мангустов, летучих мышей и др.)
Локализация: слюнные железы.
Биология: Серьезную угрозу представляют серые волки, которые при заболевании бешенством способны наносить человеку глубокие и обширные раны в области головы (скальпирование), шеи, кистей рук.
Инкубационный период – чаще всего находится в пределах 7–100 дней, но описаны случаи заболевания бешенством с инкубационным периодом более года и даже – более 2–3-х лет.
Механизм заражения – контактный.
Пути и факторы передачи.В природных условиях возбудитель бешенства циркулирует между животными-хозяевами благодаря эволюционно обусловленной адаптации его к переходу из организма животного-донора в организм животного-реципиента при непосредственном их контакте – через укус, обусловленный пищевыми связями. От больных животных вирус выделяется со слюной и передается человеку прямым контактом в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. Реже наблюдается заражение во время снятия шкур с больных животных. Возможна аэрозольная передача возбудителя в пещерах, где гнездится большое количество инфицированных вирусом бешенства летучих мышей.
Клиника: У собак и кошек бешенство протекает в двух формах – буйной и тихой. Больное буйной формой животное становится агрессивным, прячется по углам, часто меняет место обитания, убегает из дома, грызет несъедобные предметы. Его голос сипнет или совсем пропадает. Тихая форма бешенства слабо проявляется: больное животное нетипично смирное, нередко подкрадывается к человеку и кусает его.
У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка – шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко – признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3 – 6-й день болезни наступает смерть.
У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 – 5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности.
У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда – расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. З