В отечественной дефектологии подход к проблеме РДА характеризуется комплексностью исследований—: применением клинико-психолого-педагогического метода как в изучении этой аномалии развития, так и в формировании системы коррекционных мероприятий.
Такой комплексный подход разрабатывается на базе специальной экспериментальной группы при НИИ дефектологии АПН СССР. Основной задачей группы является разработка специальных методов воспитания и обучения детей, страдающих РДА. Исследования ведутся совместно с кафедрой нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ им. М. В. Ломоносова1.
________________________________________________________
1 Лебединская К. С., Баенская Е. Р., Либлинг М. М. Дети с нарушениями общения. — М.: Просвещение, 1989.
Клинико-психолого-педагогическое исследование 240 детей дошкольного и младшего школьного возраста (в основном от 4 до 9 лет), страдающих РДА, катамнестиче-ское наблюдение 84 из них в течение 4—10 лет, систематические занятия 30 детей в группе в течение 2—4 лет, анализ результатов медикаментозной и психолого-педагогической коррекции позволили сформулировать ряд положений, касающихся структуры РДА в целом, подойти к вопросу об иерархии основных расстройств, продифференцировать клинико-психологические варианты РДА, создать основы ранней психолого-педагогической диагностики и коррекции.
ВОПРОСЫКЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ
Исследования, проводимые в экспериментальной группе, исходят из оценки РДА как целостной клинико-дизонтогенетической структуры, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической аномалией развития (а нередко и перекрываются последней). Сходство в структуре аномалии развития при разных нозологических формах заболевания может быть объяснено общностью какого-то звена патогенеза этих болезней либо генетических предпосылок.
|
В этом случае правомерно сравнение с наиболее известной аномалией психического развития — олигофренией. Как известно, эта аномалия развития, связанная с общим недоразвитием мозга, прежде всего его фило- и онтогенетических более поздних образований, возникает при различных, достаточно тяжелых заболеваниях нервной системы, появляющихся на ранних этапах онтогенеза.
Однако в зависимости от этиологии заболевания нервной системы, преимущественной локализации поражения проявления аномалии развития по типу олигофрении будут сочетаться с рядом признаков самого заболевания (например, специфические психологические, соматические и неврологические проявления болезни Дауна, врожденный токсоплазмоз или сифилис мозга, родовые и постнатальные черепно-мозговые травмы, менингоэнцефалит, перенесенный на первом-втором году жизни, и т. д.). Поэтому в клинической структуре олигофрении наряду с явлениями общего психического недоразвития будут присутствовать» и так называемые «продуктивные» симптомы, отражающие сам болезненный процесс либо его остаточные явления: в одних случаях—церебрастенические, неврозо-и психопатоподобные проявления, в других — судорожные пароксизмы, гидроцефалия, иные неврологические расстройства и т. д. В рамках аномалии развития это не две параллельные линии, а образования, исходящие из одного узла — раннего органического поражения незрелого мозга — и поэтому, как правило, тесно коррелирующие между собой по тяжести дизонтогенеза и продуктивной симптоматики.
|
Различение в структуре заболеваний детского возраста симптомов болезни и проявлений дизонтогенеза имеет большое значение для выбора методов медикаментозного лечения, прежде всего симптомов болезни, и психолого-педагогических мероприятий, направленных на коррекцию аномального формирования психических процессов. Это важно и для определения прогноза, имеющего свои маркеры как в интенсивности течения болезни, так и в степени выраженности и качестве дизонтогенеза.
Те же закономерности имеет и РДА. В зависимости от его нозологической принадлежности (шизофрения, хромосомная недостаточность, наследственные энэимопатии либо другой порок развития ЦНС, органическое повреждение мозга) признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (например, бредовыми идеями при шизофрении и эпилепти-формным синдромом, другими признаками психоорганического синдрома при органическом поражении мозга, рядом экстрацеребральных расстройств при знзимопатиях и т. д.). В одних случаях при остром течении заболевания в клинической картине будут превалировать признаки болезненного процесса, при вялом — на первый план могут выступать явления дизонтогенеза, аномалии развития.
Такой клинико-дизонтогёнетический подход соответствует взглядам Л. С. Выготского о первичных, вторичных и третичных нарушениях онтогенеза.
Анализ проведенных исследований позволил предположить, что при РДА к первичным нарушениям, наиболее приближенным к патогенезу аномалии развития, можно отнести. характерное сочетание двух патологических факторов (В. В. Лебединский, О. С. Никольская, 1985):
|
специфическая недостаточность общего, в том числе психического тонуса;
особая сенсорная и эмоциональная гиперестезия.
Нарушения, обусловленные хронической патологией психического тонуса, проявляются прежде всего в очень низкой психической активности с тяжелой пресыщаемостью, обусловливающей дискретность в восприятии окружающего, затруднения в охвате целого, трудности сосредоточения активного внимания, грубые нарушения целенаправленности, произвольности. Эти условия препятствуют правильному формированию высших психических функций.
Тяжелой пресыщаемостью может быть в значительной, мере объяснена и характерная неравномерность интеллектуальной деятельности: наряду с правильными ответами — нечеткие и неадекватные; при богатом запасе слов — невозможность последовательно изложить содержание сказки или простого рассказа; при высоком интеллектуальном уровне — нарушения даже простой игровой деятельности.
Недоразвитие высших психических функций является одной из причин плохой ориентации в окружающем, восприятии его как нецелостного и поэтому в значительной мере непонятного.
Сенсорная и эмоциональная гиперестезия является наиболее значимой- причиной основных нарушений аффективной сферы, проявляющихся в общей тревожности с готовностью к диффузным страхам.
В максимальной степени страдает аффективный контакт с людьми. Человек является наиболее сильным раздражителем окружающей среды. Его взгляд как этологи-чески самый концентрированный выразитель аффективного отношения к окружающему вызывает у аутичного ребенка особую тревогу.
Указанные нарушения тонуса, эмоциональная и сенсорная гиперестезия имеют, по-видимому, качественно особый, на настоящем уровне наших знаний неясный механизм формирования.
Эти первичные расстройства относятся к кругу болезненных, продуктивных симптомов.
В другую группу входят вторичные образования, тесно связанные с первичными, но относящиеся к проявлениям специфического аутистического дизонтогенеза.
Так, суммация нарушений произвольных, гибких форм адаптации к окружающему, патологической пресыщаемости — с одной стороны, с особым эмоциональным фоном, характеризующимся резкой сензитивностью, насыщенностью тревогой и страхами — с другой, скорее всего, обусловливает и сам аутизм—-малая переносимость контактов со средой и людьми, вынужденная самоизоляция в условиях недостаточно понятного и пугающего внешнего мира.
Таким образом, за видимыми установками максимальной изоляции стоят нарушения самой возможности взаимодействия в связи с патологической слабостью психического тонуса и хроническим аффективным дискомфортом.
Возникает гиперкомпенсаторное сужение форм взаимодействия за счет их жесткой стереотипизации, как будто преодолевающей расплывчатость и угрожающую неопределенность окружающего мира.
Используя в адаптации к окружающему миру готовые поведенческие штампы, аутичный ребенок не может точно адресовать свои реакции конкретным условиям контакта. В наибольшей степени эта недостаточность проявляется в трудностях диалога.
Условия аффективной и сенсорной депривации являются почвой, на которой формируется особая гиперкомпенсаторная активность, направленная на аутостимуляцию тонуса, сенсорной и аффективной сфер.
К аутостимуляторным явлениям, очевидно, можно отнести приведенные выше двигательные, речевые, интеллектуальные, поведенческие стереотипии, компенсирующие дефицит положительных раздражителей извне. Эти аутостимуляторные проявления, тонизируя ребенка вне контактов со средой, дезактуализируют потребность в общении, углубляют аутистический барьер.
Обращает внимание, что многие из стереотипных ауто-стимуляторных движений (однообразные потряхивания кистями, серии прыжков, перебежки, гримасы и т. д.) по своему характеру очень близки к проявлениям кататони-ческого регистра, традиционно рассматриваемого в клинике в кругу продуктивных симптомов болезненного, чаще всего шизофренического процесса.
Предположения, что вторичные гиперкомпенсаторные механизмы могут черпать свое внешнее выражение в арсенале болезненной симптоматики, требуют специального изучения. Может быть, следует вспомнить предположение И. П. Павлова о защитном с точки зрения физиологии генезе истинных кататонических расстройств. С другой стороны, многие из них (игра пальцами перед глазами, облизывание, обнюхивание и т. д.) могут быть расценены и как неотторможенные в результате дизонтогенеза ранние физиологические рефлексы.
Таковы специфические для РДА вторичные гиперкомпенсаторные проявления — аутизм и аутостимуляторные действия.
В структуре РДА можно выделить и третичные (по Л. С. Выготскому) образования —истинно невротические, обусловленные чувством собственной неполноценности. Неудачный опыт контактов со сверстниками и взрослыми, замечаемые аутичным ребенком переживания близких, часто понимание своего состояния как болезненного («Когда я выздоровею, я буду играть с детьми», — говорит аутичный мальчик, которому никто не объяснял, что он болен), тяжелая реакция при попытке помещения ребенка в детский сад — все это, присоединяясь к эндогенным тревоге и страхам, еще больше подрывая у него веру в себя, заставляя еще сильнее сторониться контактов, усугубляет аутистическое формирование его личности.
Соотношение такого рода первичных и сложных, иерархически построенных вторичных и третичных дизонтогенетических образований может объяснить формирование аномалии психического развития при РДА именно по типу «искаженного». При сочетании потенциально полноценных, а парциально даже высоких интеллектуальных предпосылок с низким психическим тонусом, препятствующим правильному формированию высших психических функций, сенсорной и эмоциональной гиперестезией, приводящей к аутизму, психический онтогенез меняет свое направление и осуществляется преимущественно в аффективном русле, обеспечивая сиюминутные нужды аутостимуляции и перекрывая этим каналы социально направленной деятельности.
Выше приводились литературные данные о значительной частоте первичной умственной отсталости у детей с РДА. Однако длительное наблюдение и достаточно рано начатая психолого-педагогическая коррекция показывают, что большинство аутичных детей, несмотря на ряд стойких психических особенностей, могут быть подготовлены к обучению в массовой школе. Не исключено, что мнение об их психическом недоразвитии связано, во-первых, с необъективностью тестовых показателей при эксперименте с неконтактирующим ребенком, а также действительно достаточно грубой и специфической вторичной задержкой интеллектуального развития, возникающей при отсутствии ранней специальной психолого-педагогической коррекции.