Кататония – не только шизофрения
Психомоторные симптомы психических расстройств являются одной из самых спорных тем в современной психиатрии. Карл Людвиг Кальбаум (1828-1899) был первым психиатром, который четко связывал психомоторные симптомы с психическими расстройствами. Согласно его описанию кататонии, определённые двигательные аномалии могут встречаться у пациентов с различными болезненными процессами, такими как расстройства настроения, психоз, нейросифилис, туберкулёз и эпилепсия.
Позже в 1899 Эмиль Крепелин представил кататонию как подтип Dementia Praecox. Несмотря на клиническую реальность синдрома кататонии, включение в Dementia Praecox, а затем в шизофрению почти уничтожило первоначальную концепцию кататонии Кальбаума, из-за чего на протяжении многих десятилетий данное состояние ассоциировалась только с шизофренией.
Другие авторы, такие как Карл Вернике, рассматривали кататонию в рамках неврологической нозологии. Он был убежден, что вся патология психически больных пациентов состоит только из особенностей их двигательного поведения. Он придумал термин психомоторные нарушения, касающиеся аномалий движения и речи, которые были независимы от мышления и воли.
В настоящее время группа ученых под руководством доктора Финка рассматривают синдром кататонии в клинических рамках, близких к первоначальной концепции Кальбаума. Согласно их клиническим и фундаментальным исследованиям, кататония представляет собой группу психомоторных симптомов, встречающихся при многих психиатрических и не психиатрических заболеваниях Так, симптомы кататонии могут быть обнаружены при психических (шизофрения, биполярное расстройство, депрессия, аутизм, синдром Туретта), неврологических (энцефалиты, эпилепсия, рассеянный склероз), метаболических (поражение почек или печени, кетоацидоз, дефицит витамина B12) эндокринных (гипертиреоидизм, гиперкальциемия, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга) и иммунологических (системная красная волчанка) расстройствах.
Таким образом, кататония, согласно пятой версии Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM 5), опубликованной Американской психиатрической ассоциацией (и будущей МКБ 11 – прим. ред.), больше не считается подтипом шизофрении. Вместо этого кататония является лишь спецификатором как для шизофрении, так и для других психических расстройств.
Критерии кататонии по DSM 5 включают в себя следующие признаки: каталепсия, восковая гибкость, ступор, ажитация, мутизм, негативизм, позирование, манерничанье, стереотипии, эхопраксии.
Клинические формы кататонии могут быть временными (или «доброкачественными») с хорошим ответом на лечение бензодиазепинами, а также могут иметь злокачественный характер, например, при летальной кататонии Штаудера (фебрильная кататония – прим.ред), нейролептическом злокачественном синдроме и серотониновом синдроме
Лечение кататонии первой линии основано на ГАМК-ергических препаратах, особенно бензодиазепинах. Частота ответа на лоразепам составляет почти 80%. Данный препарат эффективен в дозах между 8 и 24 мг в день и обычно хорошо переносится, не вызывая седации. Полезным с точки зрения диагностики является “седативный тест лоразепама”, при котором можно выявить значительное улучшение у пациента с кататонией после внутривенного введения 1 или 2 мг лоразепама.
Хотя необходимы дальнейшие исследования, золпидем, по-видимому, полезен в качестве стратегии аугментации, когда нет достаточного ответа на лоразепам. В случаях, когда пациенты не реагирует на лоразепам, также может использоваться электросудорожная терапия (ЭСТ). В тех редких случаях, когда имеется резистентность к ЭСТ может использоваться комбинация данного метода с клозапином, однако ещё требуется проведение высококачественных исследований.
Подготовил: Касьянов Е.Д.
Источники:
Appiani F.J. et al.Catatonia is not schizophrenia and it is treatable.Schizophr Res. 2017 Jun 10. pii: S0920-9964(17)30305-5. doi: 10.1016/j.schres.2017.05.030.
Batya Swift Yasgur. The Many Misconceptions of Catatonia: Treatment Is Often Successful With the Right Knowledge. www.psychiatryadvisor.com
Анти-NMDA-рецепторный энцефалит: лонгитюдное исследование
Анти-NMDA-рецепторный энцефалит – это заболевание, вызванное образованием аутоантител к глутаматным NMDA-рецепторам. Данное заболевание, как правило, клинически манифестирует психиатрическими симптомами: нарушениями мышления, памяти, речи, эмоциональной сферы, двигательными расстройствами и судорогами. Часто может наблюдаться шизофреноформная психотическая симптоматика.
Хотя данное заболевание было открыто относительно недавно, в 2007-м году, имеются данные, что оно, вероятно, является наиболее распространенным аутоиммунным энцефалитом (Gable et al.). По некоторым данным, до 10% пациентов, перенесших первый психотический эпизод и имеющих диагноз «шизофрения», имеют специфические аутоантитела к NMDA-рецепторам (Steiner et al.).
Почти одновременно с первыми сообщениями о случаях анти-NMDA-рецепторного энцефалита были предложены схемы терапии данного заболевания. В качестве первой линии терапии предложено назначение кортикостероидов, иммуноглобулины в/в и плазмаферез. В качестве второй линии предложено назначение ритуксимаба и циклофосфамида. Существуют также варианты долгосрочной иммуннотерапии, включающей в себя применение мофетил микофенолата и азатиоприна на протяжении 1 года и более. Тем не менее, из-за довольно непродолжительного срока изучения данного состояния, эффективность лечения и клинический прогноз в долгосрочной перспективе были исследованы недостаточно.
Исследователи из Пекина одними из первых провели масштабное лонгитюдное исследование, в ходе которого отслеживалось состояние 220 пациентов китайского происхождения с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом на протяжении 12 месяцев после первичного выявления заболевания и начала терапии. Ученые оценивали эффективность терапии при помощи модифицированной шкалы Рэнкина (русская версия – Мельникова с соавт.).
Авторами было обнаружено, что анти-NMDА-рецепторный энцефалит в данной выборке встречался немного чаще у женщин (65,0%), а средний возраст дебюта заболевания составлял 21 год. У большинства пациентов в клинической картине присутствовали психотические симптомы (82,7%) и судороги (80,9%), при чем более молодые чаще дебютировали с двигательными нарушениями, а более возрастные – с психотическими.
Авторами также была подтверждена описанная ранее ассоциация анти-NMDA-рецепторного энцефалита с тератомой яичника у женщин. В данной выборке онкологические заболевания имелись у 19,5% пациентов (n=43), при чем из этих пациентов только 1 человек был мужского пола и страдал раком легких. Остальные же 42 женщины имели тератому яичника, удаленную в период наблюдения.
Практически все пациенты (99,5%) получали терапию первой линии. Лишь 7,3% пациентов получали терапию второй линии, а 53,2% – долгосрочную иммунотерапию. В ходе 12-тимесячного наблюдения у 94,1% (n=207) пациентов отмечалось клиническое улучшение, однако у 17,3% (n=38) пациентов возникали рецидивы. Летальный исход наступил у 2,3% (n=5) пациентов.
Данное исследование позволило доказать уже предложенные гипотезы о половых различиях в заболеваемости анти-NMDA-рецепторным энцефалитом и о взаимосвязи этого состояния с онкологическими процессами (хотя в китайской популяции процент коморбидных онкологических заболеваний, по-видимому, ниже, чем в европейской). Кроме того, авторы наглядно продемонстрировали эффективность иммунотерапии первой линии (кортикостероиды, иммуноглобулины и плазмаферез) для купирования острой фазы данного заболевания.
Автор перевода: Кибитов А.А.
Источник: Xu X,Lu Q, Huang Y et al. Anti-NMDAR encephalitis. A single-center, longitudinal study in China. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2019 Oct 16;7(1). pii: e633. doi: 10.1212/NXI.0000000000000633. Print 2020 Jan.