Вопрос 1. Транспортные формы аммиака, как образуются.
Транспортными формами аммиака из тканей в печень являются
ü Глутамин – из глутаминовой кислоты с помощью глутамин-синтетазы (образование амидов)
ü Аланин (глюкозо-аланиновый цикл в мышцах)
ü Аспарагин – из аспарагиновой кислоты с помощью аспарагин-синтетазы (образование амидов)
ü Глутамат – из альфа-кетоглутарата с помощью глутамат-дегидрогеназы(трансаминирование)
Вопрос 2. С какими механизмами связаны нарушения вызываемые аммиаком.
Аммиак является токсичным соединением, находящимся в крови в относительно небольших концентрациях.
Токсичность аммиака обусловлена следующими обстоятельствами:
ü При синтезе глутамата происходит связывание аммиака.
И это вызывает отток α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот. Понижаетс образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток.
ü Аммиак вызывает защелачивание плазмы крови.
При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток.
ü Накопление свободного иона NH4+ в цитозоле
Влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов – он конкурирует с ионными насосами для Na+ и K+.
ü Глутамин (продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой)
Является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отек тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отек мозга, кому и смерть.
ü Использование α-кетоглутарата и глутамата для нейтрализации аммиака вызывает снижение синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тормозного медиатора нервной системы.
К белкам плазмы относятся
а) кератины
б) эластин
в) глобулины ( Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).
г) склеропротеины
д) коллагены
2. Белкам плазмы не присущи функции:
а) сохранения постоянства коллоидно-осмотического давления
б) гемостатическая
в) участие в иммунном ответе
г) транспортная
д) рецепторная (в плазме крови нет рецепторов)
3. Альбумины не участвуют в:
а) активации липопротеиновой липазы
б) регуляции концентрации свободного кальция в плазме
в) транспорте жирных кислот
г) регуляции концентраций свободных гормонов
д) сохранения постоянства внутренней среды
4. Во фракции альфа-1 и альфа-2-глобулинов не входит:
а) фибриноген (в некоторых источниках выступает как отдельная фракция, а в других относится к В- глобулинам)
б) гаптоглобин
в) a2-макроглобулин
г) a-фетопротеин
д) щелочная фосфатаза
5. В состав фракции бета-глобулинов не входят:
а) фибриноген
б) липопротеиды
в) иммуноглобулин G (относятся к Y-глобулинам)
г) трансферрин
д) бета-2-микроглобулин
6. Диспротеинемии это:
а) увеличение общего белка
б) уменьшение общего белка
в) снижение фибриногена
г) нарушение соотношения фракций белков плазмы
д) все перечисленное верно (так как диспротеинемия - нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови.)
7. В составе гамма-глобулинов больше всего представлено:
а) Ig M
б) Ig G (основные иммуноглобулины сыворотки)
в) Ig A
г) Ig E
д) Ig D
8. К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:
а) плазматические клетки (Иммуноглобулины – этобелки, вырабатываемые активированными В-лимфоцитами (плазматическими клетками), способные связываться с антигеном и обеспечивать ряд защитных механизмов, направленных на уничтожение этого антигена)
б) моноциты
в) базофилы
г) макрофаги
10. Лимфоидные клетки синтезируют:
а) Ig G
б) Ig A
в) Ig M
г) Ig E
д) все перечисленные иммуноглобулины
11. Гамма-глобулины снижаются при:
а) ишемической болезни сердца
б) гастрите
в) лучевой болезни (так как радиоизлучение в больших дозах, разрушает белки организма)
г) ревматиодном артрите
12.Фибриноген снижается в крови при:
а) инфаркте миокарда
б) хронических заболеваниях печени (фибриноген вырабатывается в печени, следовательно при заболеваниях печени будет нарушаться формирование фибриногена)
в) ревматизме
г) остром воспалении
13. Фибриноген в крови увеличивается при:
а) острых бактериальных инфекциях ( Фибриноген является белком острой фазы воспаления)
б) диабете
в) хроническом гепатите
г) панкреатите
д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.
14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:
а) гемоглобинурия ( Гаптоглобин – сывороточный белок, который связывает свободный гемоглобин и предотвращает его выведение из организма, и при снижении его содержания, в моче наблюдают наличие свободного гемоглобина, что называется гемоглобинурия)
б) миоглобинурия
в) гипокалиемия
г) гипербилирубинемия
15. Трансферрин – это соединение глобулина с:
а) цинком
б) железом (трансферрин - белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа)
в) кобальтом
16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:
а) остром воспалении
б) нефротическом синдроме
в) некрозах
г) гемолизе
д) ни одном из перечисленных состояний
17. К фракции остаточного азота не относятся (Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочеваякислота (4%), аммиак и индикан (0,5%)):
а) аммиак
б) адениннуклеотиды
в) мочевая кислота, креатинин
г) аминокислоты, индикан
д) мочевина
18. Не бывают азотемии:
а) почечные ретенционные
б) внепочечные ретенционные
в) продукционные
г) гормональные
19. Ретенционные азотемии не встречаются при:
а) остром нефрите
б) хроническом нефрите
в) пневмонии ( При почечной ретенционной азотемии увеличение количества остаточного азота в крови происходит за счет ослабления экскреторной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность))
г) пиелонефрите
20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:
а) гастрите
б) холангите
в) обширных ожогах Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока
д) пневмонии
21. При продукционной азотемии преобладают:
а) индикан
б) креатин
в) мочевина
г) креатинин
д) аминокислоты
22 Продукционные азотемии не возникают при:
А. лихорадочных состояниях
Б. болезнях печени
В. тиреотоксикозах
Г. абсцессах
Д. эксикозах (возникает относительная азотемия)
23. Аммиак в крови не повышается при:
А. заболеваниях печени
Б. заболеваниях поджелудочной железы
В. шоковых состояниях
Г. отравлениях
Д. перегревании организма
24 Креатин содержится в наибольшей концентрации в тканях:
А. печени
Б. мышечной (Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает срочный ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда никакие другие источники энергии (анаэробный гликолиз, аэробное окисление глюкозы, β-окисление жирных кислот) еще не активированы, и кровоснабжение мышцы не увеличено)
В. щитовидной железы
Г. нервной системы
Д. поджелудочной железы
25.Механизм обезвреживания аммиака сводится к:
А. синтезу мочевины
Б. образованию глутамина
В. аммониогенезу
Г. всему перечисленному
26. Компонентами остаточного азота являются:
А. аммиак
Б. креатинин
В. мочевина
Г. мочевая кислота
Д. все перечисленное ( Остаточный азот - это азот соединений (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, аммиак), остающихся в крови после осаждения ее белков.)