Фармацевтический факультет
Кафедра нормальной физиологии ВМА
ЛЕКЦИЯ № 12
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
План
1. Электрические процессы сердечной мышцы. Потенциал действия в различных отделах проводящей системы и в рабочем миокарде. Изменение возбудимости в процессе возбуждения.
2. Интракардиальная регуляция. Клеточные, межклеточные и внутрисердечные механизмы.
3. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце.
4. Сердечно-сосудистый центр.
5. Экстракардиальная регуляция.
6. Гуморальная регуляция сердечной деятельности.
Электрические процессы сердечной мышцы. Потенциал действия в различных отделах проводящей системы и в рабочем миокарде. Изменение возбудимости в процессе возбуждения.
Причина автоматизма в сердце объясняется тем, что в автоматических клетках по генетическому коду через определенные промежутки времени изменяется проницаемость мембраны для ионов Na.
Кроме того, в процессе жизнедеятельности в клетках синусового узла накапливаются продукты конечного обмена (СО2, молочная кислота), которые вызывают возбуждение в атипической ткани.
В настоящее время установлена электрическая природа автоматии.
Причем, клетки составляющие основу узлов автоматии и проводящей системы сердца имеют свои особенности процесса возбуждения
1. Низкий уровень мембранного потенциала (от -50 до -70 мВ).
Это объясняется тем, что у автоматических клеток в состоянии покоя значительно повышена проницаемость для Na.
2. Повышенная натриевая проницаемость связана с открытием только медленных натрий-кальциевых каналов.
Быстрые натриевые каналы в это время инактивирован.
|
|
3. На фоне повышенной натриевой проницаемости происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация, которая при достижении критического уровня (порядка -40 мВ) сопровождается открытием быстрых натриевых каналов, что вызывает генерацию потенциала действия.
4. Амплитуда потенциала действия очень низкая (от 5 до 20 мВ).
5. Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу, где реполяризация связана с инактивацией натриевых и открытием калиевых каналов. Следствием является увеличение калиевой проницаемости.
Степень выраженности автоматизма зависит от периода (времени) между соседними спонтанными деполяризациями (чем он меньше, тем больше выражен автоматизм), от порога деполяризации (чем он меньше, тем больше автоматия), от крутизны (скорости) спонтанной деполяризации (чем она больше, тем больше автоматия).
Клетки сино-атриального узла имеют максимальную выраженность автоматии. Э то проявляется минимальным времени между спонтанными деполяризациями, минимальным порогом деполяризации и максимальной крутизной спонтанной деполяризации.
Поэтому, возникшее там возбуждение, приходит к ниже лежащим узлам автоматии в тот момент, когда собственная спонтанная деполяризация еще не наступила.
В результате они воспринимают ритм пейсмеккера, подчиняясь ему.
Если возбуждение от водителя ритма не поступает к ниже лежащим отделам, то у них проявляется собственная способность к генерации медленной диастолической деполяризации в своем, но в более медленном ритме.
Ритм возбуждения от пейсмеккера получает сократительный миокард.
|
|
Процесс возбуждения рабочего миокарда имеет свои особенности:
1. Мембранный потенциал в покое составляет от -80 до -90 мВ.
Он обусловлен градиентом ионов калия и выходом калия из клетки.
2. Амплитуда потенциала действия составляет 120 мВ и сопровождается инверсией до +30, +40 мВ.
3. Длительность потенциала действия достаточно большая – у миокардиоцитов желудочка – около 330 мс, а у микардиоцитов предсердий – около 100 мс (продолжительность потенциала действия скелетной мышцы 0,3-0,5 мс).
4. Для потенциала действия характерно наличие «плато».
Потенциал действия кардиомиоцитов включает пять фаз:
0 фаза – это фаза быстрой деполяризации, которая обусловлена открытием быстрых натриевых каналов «классического типа» (блокируются тетродотоксином).
По ним ионы натрия устремляются внутрь клетки, и когда мембранный потенциал достигает –40 мВ Na-каналы инактивируются.
Одновременно открываются натрий-кальциевые каналы (блокируются блокаторами кальциевой проницаемости - ионами марганца, кобальта), по которым в клетку входят ионы натрия и кальция. Это порождает инверсию и достижение пика ПД.
1 фаза – фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена входом ионов хлора в клетку.
Их отрицательный заряд частично компенсирует избыток катионов, что приводит к изменению направленности мембранного потенциала.
2 фаза – фаза медленной реполяризации или плато возникает в результате открытия калиевых каналов «задержанного выпрямления» (калиевая проницаемость повышается, но с некоторой задержкой). Ионы калия начинают покидать клетку.
|
|
Одновременно продолжается вход в клетку ионов Na и Ca по медленным натрий-кальциевым каналам.
Число входящих в клетку катионов (натрий + кальций) в этот момент равен числу выходящих из клетки катионов (калий).
В результате мембранный потенциал «застывает» на месте, формируя «плато».
3 фаза – конечной реполяризации характеризуется относительно быстрым изменением мембранного потенциала в сторону исходного уровня.
При исчезновении поляризации мембраны медленные Na-Ca каналы закрываются и поток входящих катионов (Na+Ca) уменьшается и поток выходящих катионов калия становится значительно сильнее, чем поток входящих катионов.
Некоторое время сохраняется повышенная проницаемость для К+, но постепенно калиевые каналы инактивируются и поток калия из клетки прекращается.
Происходит восстановление исходного электрического равновесия (восстанавливается величина мембранного потенциала покоя).
4 фаза – диастолический потенциал – это потенциал, который наблюдается в период покоя клетки (в периоде до начала очередной соседней систолы).
В процессе возбуждения кардиомиоцитов изменяется их возбудимость, которая имеет свои особенности.
Так, в начале деполяризации, когда она достигает -40 мВ, происходит инактивация быстрых натриевых каналов (0 фаза).
Она сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия и прекращается после того, как величина мембранного потенциала в период реполяризации вновь достигнет -70 мВ (3 фаза). Благодаря этому, миокардиоцит на протяжении всего периода инактивации быстрых натриевых каналовостается невозбудимым, т.е. у него наблюдается абсолютная рефрактерность.
Она продолжается порядка 270 мс.
Ее сменяет относительно короткий период относительной рефрактерности (30 мс), а затем супернормальной или повышенной возбудимости (30 мс).
Длительная абсолютная рефрактерность защищает сократительный миокард от возможности тетанического сокращения (т.к. к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения).
Это обеспечивает нормальную гемодинамику организма.
Наличие супернормального периода в конце диастолы может явиться причиной внеочередного возбуждения (следовательно, и сокращения) сердца, т.е. экстрасистолы.
Она возникает в том случае, если в период повышенной возбудимости приходит новый нервный импульс или действует какой-либо дополнительный раздражитель (метаболические сдвиги, процесс воспаления или склерозирование мышечной ткани).
Интракардиальная регуляция. Клеточные, межклеточные и внутрисердечные механизмы.
Приспособительная деятельность сердца определяется потребностями организма в крови согласно метаболической активности и осуществляется при помощи ряда регуляторных механизмов.
Часть из них находится в самом сердце - внутрисердечные механизмы.
Часть имеют внесердечное расположение - внесердечные механизмы.
К внутрисердечным регуляторным механизмам относятся:
1. Внутриклеточные механизмы регуляции.
2. Регуляция межклеточных взаимодействий.
3. Нервная регуляция, которая предусматривает внутрисердечные периферические рефлексы.