Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах: при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; при нарушении окисления жиров в тканях; при нарушении промежуточного жирового обмена; при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается: 1) при недостатке панкреатической липазы;
2) при дефиците желчных кислот;
3) при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпи
телия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами;
4) при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерас
творимые в воде соли желчных кислот - мыла;
5) при авитаминозах А и В, недостатке холина, а также при нарушении
процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).
Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторрея (кал содержит много высших жирных кислот "и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.
Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).
Причины кетоза: 1) дефицит углеводов в организме; 2) стресс;
3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами наруша
ется ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиле
ние поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;
4) дефицит витамина Е, замедляющего окисление высших жирных ки
слот; 5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;
6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при
недостатке источников водорода.
Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и [β - оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеро-низм. Все это характеризует диабетическую кому.
Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо. По этиологии ожирение бывает трех видов: алиментарное, гормональное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:
1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответст
вующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;
2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо, как источ
ника энергии; 3) избыточного образования жира из углеводов.
Последствия ожирения: 1) нарушение толерантности к глюкозе; 2) гиперлипемия; 3) гиперинсулинемия;
4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой;
5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина на
блюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме;
6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и
мускулатуры;
7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их
мускулатурой;
8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и
другие липолитические вещества.
У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчнокаменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени. Женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.
Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.
При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области. В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.