Государственное автономное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования Республики Крым
«ЯЛТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Методическая разработка лекции:
I. Методический блок
Тема лекции: Общая хирургическая инфекция № 16 (сепсис)
Дисциплина: ПМ 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процесса
Специальность: 34.02.01 Сестринское дело
Курс: 2 Семестр: I Количество часов: 2
Цель лекции:
1. Учебные цели: сформировать алгоритм оказания помощи при ране
Студент должен знать:
· Понятие рана, виды, причины
· Возможные осложнения, опасность развития
· Определение фазы раневого процесса
· Течение не осложненного и осложненного раневого процесса
2. Развивающие цели:
способствовать развитию: общения, внимания, памяти, профессионального мышления, уважения к больному, развитию логического и клинического мышления.
3. Воспитательные цели:
· воспитывать в студентах чувство гордости и любви к будущей профессии;
· формировать неотъемлемые человеческие качества: честность, порядочность, отзывчивость, достоинство, доброту.
4. Общие компетенции: ОК 1- ОК 12
Межпредметные связи:
Анатомия, физиология, фармакология, топографическая анатомия
Организационная структура лекции
| № пп | Основные этапы лекции и их содержание | Цели в уровнях усвоения | Тип лекции, методы и способы обучения | Дидактическое обеспечение, наглядность, ТСО |
| I | Подготовительный этап. 1.Организационный момент. 2.Формулирование темы, обоснование актуальности. 3. Определение учебных целей и мотивация учебной деятельности студентов. | Приветствие, представление студентам на первом теоретическом занятии. Разъяснение требований к внешнему виду. Выявление отсутствующих на занятии. Сформировать знания о видах ран, клиническом течении раневого процесса, правилах оказания ПМП при ранениях, принципах лечения ран в зависимости от фазы раневого процесса | ||
| II | Основной этап План изучения лекционного материала 1. Понятие рана 2.Виды ран, механизм образования, фазы раневого процесса 3. Возможные осложнения ран, варианты профилактики 4.Техника первичной хирургической обработки раны 5. Организация помощи пациентам с ранами | Поэтапное изложение материала,=. Видеоматериалы, схемы, таблицы, наглядные пособия. Информирует студентов о новых элементах знаний, умений; объясняет наиболее важные моменты; организует текущий контроль знаний для усвоения материала. | Видеоматериалы, таблицы, конспект лекции, наглядные пособия, оборудование кабинета доклинической практики. | |
| III | Заключительный этап 1. Резюме лекции. 2. Ответы на заданные вопросы 3. Задание для самоподготовки: 1) изучение теоретического материала, подготовка ответов на контрольные вопросы. 2) написание индивидуальных сообщений к теме: «Особенности раневого процесса и оказание помощи при огнестрельных ранениях», «Виды огнестрельных ран», «Алгоритмы оказания помощи при огнестрельных ранах» | Студентами предлагается ответить на вопросы; изучение теоретического материала и подготовка ответов на контрольные вопросы 1. Барыкина Н.В., Зарянская В.Г. Сестринское дело в хирургии -Ростов н/Д:Феникс,2015,с.206-216 2. Василенко В.А. Справочник операционной и перевязочной сестры.- Ростов н/Д: Феникс,2014,с.12-15, 22-31 3.Э.Д.Рубан Хирургия.- Ростов н/Д: Феникс, 2014, с.131-150 |
Информационный блок
ПЛАН ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ № 16
Тема учебного занятия: Хирургический сепсис
Этиология.
Сепсис (sepsis, греч. - гниение) состояние, которое характеризуется генерализацией бактериальной инфекции, в народе - "заражение крови". Любой гнойно-воспалительный очаг в организме в норме ограничивается иммунными механизмами.
В случае их поломки идет генерализация инфекции по крови во все ткани и органы. Реже регистрируется грибковый сепсис, в частности, вызываемый кандидами. Вирусные инфекции могут иметь тяжелое генерализованное течение, однако сами по себе, при отсутствии присоединения вторичной бактериальной флоры, к развитию сепсиса не приводят.
Роль различных бактерий в этиологии сепсиса неоднозначна.
Различают патогенные и условно-патогенные бактерии. Причиной сепсиса патогенные бактерии могут явиться только в исключительных случаях, в основном при заражении сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Например, менингококковый сепсис при молниеносной менингококцемии.
Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии. К ним относятся грам (+) кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, а также стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.
Развитие сепсиса может быть связано с генерализацией не одного, а двух-трех возбудителей, что преимущественно бывает при хирургическом сепсисе, у больных с пролежнями, остеомиелитом.
На современном этапе сепсис все чаще регистрируется как внутрибольничная инфекция. С наибольшей частотой она возникает в хирургических стационарах, особенно отделениях гнойной хирургии.
Патогенез.
Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактериемии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения.
В первую очередь–это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени взаимосвязаны.
Механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).
В результате повреждения эндотелия сосудов повышается их проницаемость, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Это активизирует синтез провоспалительных цитокинов – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, гамма ИФН и др. Их накопление сопровождается нарушением гемопоэза, обменных процессов, способствует прогрессированию септического васкулита и расстройств микроциркуляции.
Установлено ускорение процессов апоптоза, определяющее преждевременную инволюцию клеток разных органов.
Это один из механизмов развивающейся при тяжелом сепсисе быстро прогрессирующей недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.
Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данным клинических военных госпиталей - 33 - 70%
Классификация.
Единой классификации сепсиса нет.
По этиологии – сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.
По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции – тонзиллогенный (миндалины), отогенный (ухо), одонтогенный (кариозные зубы), уриногенитальный (органы мочеполовой системы), гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах по локализации первичных очагов можно предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.
По течению – острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.
По фазам развития –
1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации
2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь),
3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).
Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок.
Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.
Клиника.
В отличие от всех других инфекционных болезней сепсису присуще ациклическое течение с прогрессирующим гематогенным распространением возбудителя, не контролируемым защитными механизмами.
Клинические проявления сепсиса варьируют в широких пределах от не привлекающих к себе внимания начальных микросимптомов до крайне тяжелого состояния, требующего безотлагательной интенсивной терапии.
Наиболее характерные клинические проявления сепсиса:
Лихорадка. Уже на самой ранней стадии температура повышается выше 38 оС, может достигать гиперпиректического уровня (выше 40о С). Лихорадка не постоянная, с большими суточными колебаниями, более высокой температурой в вечерние часы и ее снижением в утренние часы. Периоды максимальной лихорадки продолжаются несколько часов. Несмотря на высокую лихорадку, больные испытывают ощущение холода, появляются мышечная дрожь, «гусиная кожа». Спад температуры может происходить критически или литически.
Критическое снижение сопровождается проливными потами.
При септикопиемии, протекающей с множественными пиемическими очагами, суточные колебания температуры достигают 3-4оС.
При развитии сепсиса у лиц пожилого возраста температурная реакция сглажена, максимальная лихорадка может ограничиваться субфебрильным уровнем (ниже 38оС).
Интоксикация. При сепсисе бактериемия всегда сопровождается накоплением в крови эндотоксинов, что и определяет развитие интоксикации. Интоксикация характеризуется тяжелыми головными болями, головокружением, ощущением слабости вплоть до состояния полной прострации, тошнотой иногда со рвотой, не приносящей больному даже временного облегчения. Аппетит отсутствует. Бессонница. Иногда расстройства сознания – бред, прекома. Иногда менингеальная симптоматика.
Спленомегалия.
Гемограмма. Лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз. Нейтрофилез со сдвигом влево. Развитие нейтрофилеза – увеличение количества макрофагов – соответствуетрезкому усилению фагоцитарной активности крови и характеризует адекватную реакцию организма на инфекцию. При истощении ответной реакции организма лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В этом случае может развиваться нейтропения, существенно ограничивая возможности лечения больных. СОЭ увеличивается. Прогрессирующая тромбоцитопения характеризует угрозу микротромбозов, развитие ДВС крови.
Геморрагические высыпания. Выявляются примерно у 1/3 больных сепсисом. Весьма вариабельны – от точечных экхимозов до крупных
геморрагически-некротических элементов со звездчатыми границами. Преимущественно локализуются на передней поверхности грудной клетки, животе, руках. Высыпания незудящие, выявляются в первые дни болезни.
Первичные очаги. Это гнойно-воспалительные очаги разной локализации. Сепсис может явиться их осложнением. Они могут соответствовать входным воротам инфекции, однако нередко ими не являются.
Вторичные очаги. Свидетельствуют о прогрессирующем гематогенном распространении возбудителя. Они характеризуются появлением метастатических пиемических очагов разной локализации (абсцессы, флегмоны, фурункулез, остеомиелит и др.), поражением внутренних органов (эндокардит, деструктивные пневмонии), распространением гнойно-воспалительного процесса на мозговые оболочки (гнойный менингит).
Синдром полиорганной недостаточности. Развитие при сепсисе системного васкулита, с повреждением эндотелия сосудов в конечном счете приводит к формированию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Это свидетельствует о терминальной стадии, угрозе летального исхода. Клинически синдром многообразен, развивается сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточность.
Диагностика. Основывается на бактериологических исследованиях и клинике.
Бактериологическое исследование крови очень важно для диагностики и последующего лечения, хотя для высевания возбудителя требуется особый подход. Это обусловлено особенностями возбудителя (как правило - анаэроб).
Требования к проведению исследования крови на стерильность:
- Забор проб крови до начала антибактериальной терапии;
- Забор проб крови в часы, установленные по данным дробной термометрии (на высоте температурного подъема);
- Исследование проб достаточного объема;
- Многократность исследований;
- Исключение контаминации проб при заборе крови;
- Исключение контаминации в процессе выполнения анализа (посев на двухфазные среды);
- Контроль за качеством питательных сред;
- Обеспечение условий для роста анаэробной флоры;
- Оценка результатов бак. исследований в обязательном сопоставлении с клиническими данными.
Основные принципы лечения
Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п.
Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:
- тяжесть состояния пациента;
- место возникновения (внебольничные условия или стационар);
- локализацию инфекции;
- состояние иммунного статуса;
- аллергоанамнез;
- функцию почек.
При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами.
При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.
При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина.
В настоящее время активно используется внутрикостный путь введения (пяточная кость, тибиальный бугор, плечевая кость).
Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах.
Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления.
Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней.
Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.
Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.
Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста.
При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения.
Особенности лечения сепсиса при беременности
При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те антибиотики, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях.
Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции мочевыводящих путей. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.
Особенности лечения сепсиса у детей
Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.