Кровопотеря
Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующий крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
1. Общие сведения
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака — пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.
|
Патогенез кровопотери
Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение ОЦК. Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Благодаря этому при малой степени кровопотери и даже при большой, если она протекает медленно, возможно сохранение нормальной величины АД. Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью кровопотери. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объёма кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях кровопотери в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Перенесённая кровопотеря изменяет функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объём кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. Появляются изменения ЭКГ, характерные для прогрессирующей гипоксии миокарда, нарушается проводимость, что имеет значение для прогноза, поскольку от неё зависит степень координированности работы сердца. При кровопотери происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счёт перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Таким образом, может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отёках, в том числе при отёке лёгких. Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объёма крови. Установлено, что объём плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется. Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца. При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печёночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса. Гипоксия при кровопотери носит в основном циркуляторный характер; степень её выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжёлой кровопотери, в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжёлое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ЦНС. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях кровопотери носит компенсированный характер. При углублении кровопотери развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0–7,05, в артериальной — до 7,17–7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии кровопотери ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом. Свёртывание крови при кровопотери ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свёртывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор. Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свёртывания крови уже нормализуется. При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая кровопотеря переходит в необратимое состояние (геморрагический шок), длящееся часами. В тяжёлых случаях кровопотеря может появиться тромбогеморрагический синдром, обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной кровопотери по многим показателям отличается от острой кровопотери и сближается с терминальной стадией травматического шока.
|
|
Симптомы кровопотери
Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотери переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотери, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотери новорожденные, грудные дети и пожилые люди.
Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5—10% ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
Средняя (0,5—1,0 л) 11—20% ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
Большая (1,0—2,0 л) 21—40% ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100–90 мм. рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс — частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
Массивная (2,0—3,5 л) 41—70% ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм. рт.ст., резкая тахикардия до 140–160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
Смертельная (более 3,5 л) более 70% ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм. рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.
Лечение кровопотери
Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.
Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.
Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.
Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, альбумин. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение 1 часа, добавочно вводят такие препараты, как адреналин, норадреналин, допамин и другие сосудосуживающие препараты (после остановки кровотечения). При лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства крови: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения пациента из гемморагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (кислотно-щелочной состав, гемостаз и так далее).
Способы определения объема кровопотери
ОЦК включает все форменные элементы (40-45%) и плазму крови (55- 60%), при ОЦК равном 5-6 литрам. Способы определения ОЦК у здоровых людей:
· на 1 м поверхности тела 2,8л (муж) и 2,4л (жен);
· в % массы тела -7,5% (муж), 6,5% (жен);
· в мл/кг массы - 70 мл/кг (муж) и 65 мл/кг (жен).
Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%. Условно можно различать три степени кровопотери:
1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;
2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;
3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного. При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984).
Для определения объема кровопотери можно использовать показатель шокового индекса Алговера-Бурри (1967), определяемый соотношением частоты пульса и уровня систолического артериального давления. При индексе 0,8 и менее - объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9-1,2 - 20%, при 1,3-1,4 - 30%. при 1,5 и выше - 40% ОЦК и более.
К визуальным методам определения объема кровопотери у пострадавших с открытыми и закрытыми переломами костей и раненых с огнестрельными повреждениями относятся методы, предложенные С1агк(1951)и0гаш(1951).
Определение кровопотери при закрытых и открытых переломах. (С lark, 1951)
· Голень - 0,5-1 литр;
· Бедро - 0,5 - 2,5 литра;
· Таз, заднее полукольцо - до 2-3 литров;
· Таз, переднее полукольцо - до 0,8 литра.
У раненых с огнестрельными повреждениями для определения объема кровопотери предложено учитывать размер раны, измеряя ее открытой кистью. Считается, что площадь раны размером с кисть соответствует потере 500 мл крови. Стопа, коленный сустав и предплечье примерно равны по объему и представляют 2-3 кратный объем кисти каждый, а бедро - в 10-12 раз больше кисти. Данный метод абсолютно не годится при повреждениях и ранениях груди и живота.
Определение кровопотери по размеру раны. (Grant, 1951)
· Одна кисть - 10% ОЦК;
· две кисти - 20% ОЦК;
· три кисти - 30% ОЦК;
· четыре кисти - 40% ОЦК.
Гравиметрический метод определения кровопотери основан на взвешивании пациента или операционного материала до и после операции.
Метод взвешивания пациента имеет ряд существенных недостатков и позволяет получить результаты только после оперативного вмешательства.
Метод взвешивания операционного материала довольно прост. Объем кровопотери определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов с учетом того, что 1 мл крови весит около 1 г. Однако и он имеет существенные недостатки (не учитывается испарение плазмы при высокой температуре в операционной и т.д.), что заставляет хирургов увеличивать полученное число на 25-30%.
Лабораторные методы определения объема кровопотери наиболее распространены в хирургической клинике. Общепринятыми исследованиями являются изучение состава периферической крови, определение гематокритного числа, относительной плотности крови, выполняемые сразу же при поступлении больного или пострадавшего в отделение. Данные каждого из этих методов имеют более существенное значение при комплексном применении их. Оценка содержания эритроцитов, гемоглобина должна проводиться с учетом времени, прошедшего от начала кровотечения. В первые 3-5 часов содержание эритроцитов и гемоглобина, показатель гематокрита почти не отличаются от нормального уровня, что обусловлено отставанием реации аутогемодилюции. Гидремическая реакция начинается сразу же после кровопотери, однако ее результаты выявляются значительно позднее. В связи с чем, несмотря на остановку кровотечения, содержание относительных показателей продолжает снижаться, и анемия нарастает. При тяжелой кровопотере исследованию следует подвергать только кровь, взятую из центральной вены. Сотрудниками кафедры факультетской хирургии ЯГМА разработана четырехстепенная классификация оценки тяжести кровопотери в зависимости от лабораторных показателей.
Для определения объема кровопотери в клинике применяют метод определения относительной плотности крови и плазмы, предложенный Филлипсом, с использованием раствора сульфата меди с относительной плотностью от 1,034 до 1,075. Он основан на способности протеината меди образовывать оболочку вокруг капли крови или плазмы, которая сохраняет свою относительную плотность в течение 10-15 секунд. Каплю цитратной крови, взятой из вены, опускают с высоты 1 см в пробирку в раствор медного купороса. Если плотность крови ниже плотности данного раствора, то капля тотчас же всплывает, а если выше - капля тонет. Исследование проводят до тех пор, пока капля остается взвешенной в жидкости в течение 3-4 секунд, что указывает на соответствие их плотностей.
Использование метода определения относительной плотности крови при кровопотере в клинике и эксперименте позволяет получить ориентировочные данные о величине кровопотери (Барашков А.Г., 1956).
По данным И.Н. Копустянской (1973), при относительной платности крови 1,057-1,051 кровопотеря составляет 500 мл, при относительной плотности 1,051-1,047 - от 600 до 1000 мл, при 1,046-1,041 - кровопотеря составляет 1500 мл и более (цит. по Горбашко А.И., 1982).
В.Ф.Пожариский (1972) упростил методику R.A. Phillips с соавт. (1946) определения величины ОЦК по степени разжижения крови в ответ на введение в сосудистое русло определенного количества жидкости (плазма, полиглюкин),где ОЦК - объем циркулирующей крови, V - объем перелитой плазмы, полиглюкина, Ht - величина гематокрита до переливания плазмы, полиглгокина, Ht - величина гематокрита спустя 30 минут после переливания плазмы, полиглюкина.
Наиболее точной оценкой величины кровопотери в настоящее время считается определение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее компонентов: объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).
Сведения о дефиците ОЦК могут быть использованы лишь в первые часы от начала кровопотери до наступления реакции гидремии. Наиболее стойким компонентом ОЦК, определяющим тяжесть кровотечения, является дефицит ОЦЭ, который медленно восстанавливается и более объективно отражает величину кровопотери (Горбашко А.И., 1982).
Методы определения ОЦК и ее компонентов делят на прямые и непрямые, которые разрабатываются более 150 лет.
Прямые методы измерения объема крови, основанные на кровопускании, отмывании сосудов водой с перерасчетом гемоглобина на объем крови, были выполнены в далеком прошлом на обезглавленных преступниках. ОЦК человека составляет от 5 до 6 л или 1/13 часть массы тела (Albert S., 1963) и является непостоянной величиной, которая зависит от физиологических и патологических изменений и метода определения. Для определения нормальных средних величин ОЦК выполняют расчет, используя массу, поверхность тела или рост. Наиболее приемлимым является расчет на 1 кг массы тела с учетом жировой клетчатки, так как она содержит крови меньше, чем ткань паренхиматозных органов, мышц и др.
Непрямые методы определения ОЦК осуществляются с помощью различных индикаторов, вводимых в сосудистое русло больного. Принцип определения ОЦК заключается в разведении в крови пациента индикатора, объем которого точно известен. Обычно используют вещества, с помощью которых определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) или объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), а затем через показатель гематокрита высчитывают ОЦК.
Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть применена синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), которая вступает в тесный контакт с альбумином и длительно циркулирует в крови вместе с ним. Концентрация красителя в крови больного определяется с помощью спектрофотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода 131I. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома Сr. Ошибки данных методик не превышают 5-10% по отношению к действительному ОЦК; в то же время в повседневной работе, особенно в условиях ургентной хирургии, возможности данных методов ограничены, что связано с длительностью проведения исследования, отсутствием необходимых реактивов, аппаратуры.
Н.М.Шестаковым (1977) была предложена методика определения ОЦК по интегральному сопротивлению тела с помощью реографа. Было установлено, что имеется обратно пропорциональная зависимость между интегральным сопротивлением тела и ОЦК. Данная методика определения ОЦК проста, для ее проведения не требуется много времени, она может быть использована для непрерывного контроля основных показателей в динамике.
Таким образом, определение ОЦК и ее компонентов, в первую очередь ОЦЭ, позволяет достоверно судить об объеме и скорости кровопотери, объективно оценить состояние больного, целенаправленно и полновесно определить комплекс лечебных мероприятий.
Донорство. Донор
Основным источником получения крови для переливания являются доноры.
Донорство - это добровольная дача крови, ее компонентов, костного мозга и тканей или органов для их применения с лечебной целью.
Слово «донор» произошло от латинского дарить. Первые доноры были в Советском Союзе в 1919 году, когда В. Н. Шамовым было сделано первое переливание крови.
Доноров разделяют на следующие группы:
1. Безвозмездные доноры (возникло в 60-х годах, когда люди сдавали свою кровь без денежной компенсации)
2. Активные кадровые доноры (платное донорство) – лица систематически сдают кровь по собственной инициативе, несколько раз в год.
3. Доноры резерва – лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови или постоянные лица, состоящие на учете в учреждениях службы крови и дающие кровь по мере надобности. Доноры резерва дают кровь бесплатно.
4. Доноры-родственники – лица, дающие кровь однократно в отделениях переливания крови тех учреждений, в которых находятся на лечении близкие родственники.
По биологическим признакам делятся на:
• Доноры крови – лица, дающие кровь для заготовки консервированной крови или для прямых переливаний;
• Доноры редких групп – лица, группа крови которых редко встречаются среди населения;
• Доноры стандартных эритроцитов – лица, эритроциты которых имеют хорошо изученную антигенную структуру. Эритроциты этих доноров используют для приготовления стандартов крови, ее препаратов и компонентов;
• Доноры плазмы – лица, у которых извлекается плазма с быстрым возвратом собственных форменных элементов;
• Доноры клеток крови – лица, у которых извлекают отдельные клеточные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты) методом цитофереза. При этом остающиеся компоненты крови сразу же реинфузируются в кровяное русло донора.
Донором может стать любой гражданин от 18 до 60 лет, добровольно изъявивший желание дать свою кровь или её компоненты.
Противопоказания к донорству:
- заболевания, перенесенные независимо от давности заболевания: СПИД, вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, бруцеллез, туляремия, токсоплазмоз, остеомиелит;
- перенесенные операции по поводу злокачественных опухолей, эхинококкоза или другим причинам с удалением какого-нибудь крупного органа - желудка, почки, желчного пузыря и др. В случае, если выполнялись другие операции, в том числе аборт, доноры допускаются к даче крови не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления с представлением справки о характере и дате операции;
- слабое физическое развитие, истощение, явления авитаминоза, выраженные нарушения функции желез внутренней секреции и обмена веществ;
- сердечно-сосудистые заболевания: вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь II-III степени, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, крронаросклероз, эндартериит, эндокардит, миокардит, пороки сердца;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анацидный гастрит, холецистит, хронический гепатит, цирроз печени;
- нефрит, нефроз, все диффузные поражения почек;
- органические поражения центральной нервной системы и психические болезни, наркомания и алкоголизм;
- бронхиальная астма и другие аллергические заболевания;
- периоды беременности и лактации (женщины могут быть допущены к. даче крови через 3 месяца после окончания периода лактации, но не ранее, чем, через год после родов);
- период менструации (кроводача разрешается через 5 суток после окончания менструации);
- прививки (взятие крови от доноров, получивших профилактические прививки убитыми вакцинами, допускается через 10 дней после прививок, живыми вакцинами - через 1 месяц, а после прививок против бешенства - через один год); после кроводачи донор может быть привит не ранее чем через 10 дней;
- лихорадочное состояние организма (при температуре тела 37°С и выше);
Разовая доза дачи не должна превышать 450 мл цельной крови. В течение года доноры могут давать кровь независимо от дозы не более 5 раз с интервалами между дачами крови не менее 60 дней.
Основные трансфузионные препараты. Заготовка, хранение. Показания к использованию
Основные трансфузионные препараты
• Клеточные компоненты крови: эритроцитная масса, эритроцитная взвесь, эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами, отмытые эритроциты, тромбоцитная масса, лейкоцитная масса.
• Неклеточные компоненты крови (или компоненты плазмы): плазма нативная, концентрат нативной плазмы, плазма свежезамороженная, плазма антигемофильная, плазма сухая (лиофилизированная), тромбо-плазма (плазма, обогащенная тромбоцитами), иммунная плазма, сыворотка, альбумин, протеин, криопреципитат, антигемофильный глобулин, протромбиновый комплекс (PPSB), иммуноглобулины, фибриноген, фибринолизин.
Заготовка, хранение
Клеточные компоненты
Консервированная кровь донора: цельную кровь берут в специальный пакет, где она и хранится. В 450 мл цельной крови добавляют от 50 до 60 мл жидкости, предотвращающей свертывание. Основные добавки: натрия гидроцитрат (связывает ионы кальция), глюкоза (источник энергии для эритроцитов) и фосфат (для поддержания рН, близкого к нормальному значению, что замедляет распад 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах). При хранении крови тромбоциты теряют свои свойства через 6—8 ч, гранулоциты неспособны к фагоцитозу через 24—48 ч, активность факторов свертывания крови (VIII и V) исчезает в течение 24 ч. Сроки хранения 21—45 сут.
Свежецитратную кровь заготавливают перед переливанием на одном из стабилизирующих растворов.
Холодоустойчивую кровь готовят на гемоконсерванте, содержащем этиловый спирт, в соотношении с кровью 1:1. Она не замерзает при темпаратуре —8—14 °С. Срок ее хранения 45—70 сут.
Гепаринизированную кровь готовят на стабилизирующем растворе, содержащем гепарин, глюкозу и хлорид натрия. Для стабилизации 1 л крови требуется 50—60 мг гепарина. Ее можно применять для аппаратов искусственного кровообращения (АИК). Срок хранения этой крови не более 24 ч при температуре 4 °С.
Аутокровь — собственная кровь больного, заготовленная на консервирующих растворах с целью обратного ее переливания при оперативном вмешательстве. Аутокровь можно собрать и во время операции из серозной полости (грудной и брюшной) и реинфузировать больному. Такая кровь содержит меньше факторов свертывания, поэтому ее можно заготавливать без добавления стабилизатора (цитрата натрия, гепарина).
Плацентарную кровь После рождения ребенка и перерезки пуповины пунктируют иглой плацентарную часть пупочной вены и собирают кровь во флакон с консервантом, который при этом необходимо встряхивать.
Иммунная кровь Получают иммунную кровь от реконвалесцентов после инфекционных болезней или ожогов
Эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами (очищенная от лейкоцитов), необходима для трансфузии больным, имеющим антилейкоцитарные антитела. Лейкоциты можно сепарировать центрифугированием и(или) фильтрацией. Содержит только 10— 30 % лейкоцитов, присутствующих в эритроцитной массе. Показатель гематокрита на 10—30 % ниже, чем в эритроцитной массе.
Отмытые эритроциты получают после отмывания эритроцитной массы изотоническим раствором натрия хлорида с последующим центрифугированием, затем удаляют лейкоциты и плазму, что позволяет существенно снизить вероятность возникновения аллергических реакций при трансфузиях. Срок хранения не превышает 24 ч.
Размороженные эритроциты заготавливают из криоконсервированных эритроцитов, хранившихся длительное время в специальных холодильных камерах (криобанки).
Тромбоцитную массу (концентрат кровяных пластинок) готовят из цельной крови центрифугированием и ресуспендированием осадка тромбоцитов в небольшом объеме плазмы. Тромбоцитную массу можно хранить 3 сут, так как жизнеспособность кровяных пластинок снижается.
Лейкоцитная масса — концентрат гранулоцитов и лимфоцитов с примесью тромбоцитов и небольшого количества эритроцитов, полученный центрифугированием или при спонтанном (ускоренном) осаждении клеток крови. Срок хранения лейкоцитной массы до 1 сут при температуре 4—6 °С.
Неклеточные компоненты
Плазма нативная — жидкая часть крови, которую отделяют от эритроцитов при спонтанном отстаивании крови или центрифугированием. Срок хранения нативной плазмы не более 3—4 сут после заготовки.
Концентрат нативной плазмы получают после отделения из свежей плазмы фактора VIII свертывания крови и воды. Оставшиеся компоненты плазмы сгущены примерно в 2 раза по сравнению с нативной плазмой. Концентрат нативной плазмы хранят при температуре ниже —20 °С до 2 лет.
Свежезамороженную плазму получают после отделения эритроцитной массы и заморозки; хранят при температуре —18 °С в течение 2 лет. Одна упаковка свежезамороженной плазмы содержит от 200 до 250 мл плазмы. После размораживания следует использовать немедленно. Применяют для пополнения недостающих факторов свертывания крови у некоторых больных с заболеваниями печени, с целью нивелирования действия антикоагулянтов.
Плазму антигемофильную получают при центрифугировании крови сразу после взятия ее от донора или методом ускоренного осаждения эритроцитов (с помощью желатины). Хранению не подлежит.
Плазму сухую готовят из нативной плазмы методом лиофилизации. Срок хранения до 5 лет.
Тромбоплазма — нативная плазма, обогащенная тромбоцитами. Получают при центрифугировании крови и методом тромбоцитоплазмафереза. Срок хранения при температуре 4 °С до 24 ч.
Иммунную плазму получают из крови доноров, иммунизированных против какой-либо инфекции. Срок ее хранения при температуре —25 °С до 2 лет.
Сыворотка — дефибринированная нативная плазма, не содержащая фибриногена-I, фактора VIII свертывания крови. Срок хранения до 3 сут.
Альбумин производят из донорской плазмы в виде 5 %, 10 % и 20 % растворов, лишенных изоагглютининов и поэтому применяемых независимо от группы крови реципиента. Срок хранения 3—5 лет при температуре 4—8 °С. Поскольку альбумин дефицитный и наиболее дорогой продукт крови, для его применения разрабатывают строгие показания. Основное из них — снижение уровня общего белка ниже критической границы (50 г/л) и коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт. ст. Нельзя вводить альбумин, не зная значений коллоидно-осмотического давления (КОД): при низких показателях 10 % раствор альбумина вводят из расчета 5 мл на 1 кг массы тела.
Протеин готовят из плазмы утильной крови, в том числе гемолизиро-ванной. Препарат представляет собой 6 % раствор плазменных белков, из которых до 80 % составляет альбумин, остальные 20 % — глобулины. Препарат может быть плацентарным, не содержит плазменных факторов и изоагглютининов. По эффективности поддержания КОД не уступает плазме, что обусловливает его выраженное гемодинамическое действие и способность удерживаться в сосудистом русле. Средняя доза введения составляет 1200 мл. Срок хранения 3 года при температуре 4 °С.
Криопреципитат — концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из свежезамороженной плазмы методом криопреципитации, которую хранят в аналогичных условиях (—18 °С). Криопреципитат насыщен фибриногеном, фактором VIII и фибронектином. Готовят в жидком и сухом виде (во флаконах); на каждое переливание требуется от 6 до 10 ЕД криопреципитата. Его наиболее часто применяют при гемофилии. В неотложных ситуациях используют редко вследствие высокого риска заражения вирусом гепатита и достаточно высокой стоимости препарата. Необходимость введения факторов свертывания возникает при упорном кровотечении при уремии или при экстракорпоральном кровообращении, так как фактор Виллебранда (VIII), присутствующий в криопреципитате, восстанавливает функциональную способность тромбоцитов. Фибронектин опсонизирует инкапсулированные грамположительные бактерии, что способствует их дальнейшему поглощению нейтрофилами.
Аутогемофильный глобулин — препарат, содержащий, кроме антигемо-фильного глобулина, фибриноген и другие факторы. Получают методом этанолового фракционирования свежей донорской плазмы. Выпускают в лиофилизированном виде. Перед употреблением растворяют 0,9 % раствором хлорида натрия. Срок хранения 2 года. При хранении активность фак-тора VIII свертывания крови постоянно снижается.
Протромбиновый комплекс — белковый препарат плазмы, содержащий в концентрированном виде факторы II, VII, IX, X свертывания крови.
Иммуноглобулин неспецифический готовят из донорской крови методом этанолового фракционирования. Препарат содержит антитела, выработанные донором в результате заболевания или контакта с антигенами. Выпускается в ампулах по 1,5 и 3 мл. Вводят внутримышечно. Хранится при температуре 4 °С до 3 лет.
Иммуноглобулины специфические готовят из сыворотки крови иммунизированных доноров. Содержат антитела против того антигена (возбудителя), которым привили донора. Специфические направленные иммуноглобулины могут быть противостафилококковыми, противостолбнячными, противогриппозными, противооспенными, противококлюшными и др.