Проведенные исследования (таблица 5 и 6) показали, что у животных во всех группах после начала лечения болезни cодержание лизоцима на 3-е сутки после травмы у контрольных животных по сравнению с опытной группой понизилось на 14,6 %, а затем стало повышаться и на 7-е сутки от развития болезни достигло первоначальных показателей как у здоровых животных. На 14-е сутки наблюдения содержание лизоцима повысилось на 12,6 %, на 21-е сутки - на 9,2 % и на 28 сутки было в пределах исходных показателей.
Таблица 5.. Динамика гуморальных факторов после иммунокоррегирующего лечения в опытной группе
| №п/п | Сроки исследования (дни) | Содержание лизоцима Ед/мл. | Ig J% | Ig M% | Ig A % |
| 1 день | 7,40±0,32 | 14,49±0,25 | 2,04±0,04 | 0,45±0,02 | |
| На 3 сутки | 6,24±0,43 | 14,90±0,16 | 2,18+0,06 | 0,54±0,02 | |
| На 7 сутки | 7,24±0,35 | 15,21±0,18 | 2,35±0,05 | 0,50±0,03 | |
| На 14 сутки | 7,43±0,39 | 15,43±0,18 | 2,31±0,04 | 0,50+0,03 | |
| На 21 сутки | 7,82+0,37 | 14,98±0,22 | 2,29+0,06 | 0,51+0,02 | |
| На 28 сутки | 7,60+0,36 | 14,б1±0,09 | 2,30±0,05 | 0,51±0,01 | |
| х; * - Р< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001 |
Таблица 6. Динамика гуморального иммунитета у животных в контрольной группе
| № п/п | Сроки исследования (сутки) | Содержание лизоцима ед/мл. | Ig J % | Ig M % | Ig A % |
| 1 день | 7,74±0,38 | 14,15±0,19 | 1,91±0,04 | 0,44±0,02 | |
| На 3 сутки | 7,70±0,35 | 14,35±0,15 | 1,93±0,03 | 0,56±0,02ххх | |
| На 7 сутки | 7,07±0,29 | 14,58±0,15 | 2,16±0,07хх | 0,63±0,04ххх | |
| На 14 сутки | 6,84±0,29 | 14,77±0,18х | 2,41±0,06ххх | 0,66±0,03ххх | |
| На 21 сутки | 7,46±0,30 | 15,04±0,18хх | 2,20±0,07ххх | 0,61±0,03ххх | |
| На 28 сутки | 7,25±0,28 | 15,22±0,13ххх | 2,14±0,06хх | 0,54±0,03х |
Количество Ig G у контрольных животных с первых часов после получения травмы увеличилось на 3-е сутки на 5,3 %. На 14-е сутки после начала развития патологии увеличение содержания иммуноглобулины J составило 8,5 %, на 21 сутки - 6,2 %. В дальнейшие сутки от начала эксперимента содержание иммуноглобулинов G постепенно уменьшалось и на 28-е сутки нормализовалось в пределах естественных данных.
Количество иммуноглобулинов М у контрольных животных по сравнению с опытными, увеличивалось на 3-е сутки в среднем на 6,7 %. На 7-е сутки после развития картины аутоиммунного дерматита процесса, увеличение составило 86,2 %. На 14-ые сутки содержание иммуноглобулинов М возросло в среднем на 35,3 %. В дальнейшем содержание иммуноглобулинов М незначительно уменьшалось и на 28-е сутки увеличение составило 36,2 %.
Содержание иммуноглобулинов А у животных в контрольной группе после начала лечения по сравнению с опытной группой увеличилось на 3 сутки на 42,3 %, на 7 сутки - на 36,4 %, и на 14-е сутки увеличение составило 22,6 %. Затем на протяжении всего периода наблюдения происходило постепенное снижение количества иммуноглобулинов А и на 28 сутки по окончанию наблюдения увеличение содержания было в пределах 21,4 %.
Результатами исследования сывороток крови животных с инфицированными аутоиммунного дерматитаами был изучен генезис таких иммунологических показателей, как бактерицидная активность крови, количество иммуноглобулинов и содержание лизоцима. Установлено, что при иммунокоррекционном лечебном процессе наибольшие выраженные колебания иммунологических показателей у экспериментальных животных происходят на 7-ые сутки от начала лечения аутоиммунного дерматитаевой патологии и продолжаются до 21 суток.
Выявлена полная корреляционная связь между иммунологическими показателями и клиническим состоянием организма. Прямая корреляционная зависимость была установлена на количеством соотношении между Ig M (r=0,38) и содержанием лизоцима (г=-0.07).
Изучение динамики показателей иммунного ответа показало, что при иммунокоррегирующем лечении у животных на 7 -й и 14-е дни отмечается увеличение бактерицидной активности сыворотки крови, содержание иммуноглобулинов J, М, А, а также содержание лизоцима.
Проведенные исследования показали, что при течении аутоиммунного дерматита без стимуляции лечебного вмешательства, течение репаративных процессов у больных животных слабо регулируются иммунными факторами организма. Первоначальные репаративные процессы возникают, начиная с 7-х суток, полное восстановление иммунологического статуса у животных с острыми хирургическими травмами завершаются на 19 - 26 сутки от начала лечения болезни. Полученные данные свидетельствует о корреляционной взаимосвязи между иммунобиологическим статусом и регуляторной функцией гомеостаза организма.
Анализ и обсуждение результатов исследований
При лечении аутоиммунного дерматита аутоиммунных болезней кожи лекарственное вмешательство должно предусматривать, прежде всего, воздействие на повреждающий агент, на различные отделы нервной системы, являющейся естественным регулятором всех процессов в организме и на иммунную систему обеспечивающих гомеостаз организма.
Приоритетность активного стимулирующего лечения болезни не исключает традиционного метода местного медикаментозного лечения, который экономически выгоден, применим в любых условиях и, в силу этого привлекает своей, доступностью и простотой.
Существующая, система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита имеет и очевидные недостатки. Главный, состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для подавления аутоиммунного процесса и купирования воспалительного процесса.
Некоторые из применяемых препаратов при длительном применении, угнетают клеточный рост, процессы пролиферации, фагоцитарную и иммунобиологическую реакции, то есть те процессы, от которых зависит борьба организма с вредными воздействиями внешней среды. Вызывают симптомы интоксикации и симптомы ареактивности. Недостаточно изученными остаются влияние различных препаратов на иммунологическую резистентность организма при травматических повреждениях.
В медицинской и ветеринарной практике применяются различные препараты, которые направлены на стимуляцию репаративных процессов при дерматитах. Однако все используемые на сегодня для этих целей препараты не дают должного, желаемого результата и поэтому продолжается поиск более эффективных, легко доступных и в то же время недорогих и требующих менее сложных технологии изготовления препаратов.
Существующая система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для купирования воспалительного процесса, не дают желаемого быстрого подавления аллергизации.
Большие изменения в практическую медицину и хирургию принесло открытие и широкое применение огромного количества иммуномодуляторов последнего поколения, а в ветеринарной практике эти препараты пока не нашли широкого применения, не умелое применения без знания механизма действия, курса применения, отработанных на каждом виде животных они могут оказывать и отрицательное влияние на организм.
Поэтому крайне необходимо в ветеринарной медицине апробация таких иммуностимулирующих средств и препаратов, которые обладали бы совершенно ощутимой способностью изменять течение воспалительного регенеративного процессов.
Факторы иммунобиологической резистентности являются наиболее информативными в смысле оценки состояния гомеостаза. При их помощи удается составить представление об уровне сопротивляемости организма по отношению к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Для определения естественной резистентности в сыворотке крови подопытных животных исследовали изменения количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и общего белка, а также таких клинических показателей, как температура, частота пульса и дыхания, а также репарацию нанесенной болезни в динамике после лечения до полного заживления.
Исследования подтвердили полную взаимосвязь общей резистентности организма с течением аутоиммунного дерматита, что предопределяет в значительной степени сроки выздоровления.
Следовательно, исследование иммунобиологических признаков, травматических повреждений, позволит определить прогноз развития аутоиммунного дерматита. Предлагаемая нами система исследования позволяет при традиционных методах лечения аутоиммунного дерматита с большой вероятностью прогнозировать характер заживления у больных.
Проведенные исследованиями было установлено, что течение репарации при аутоиммунного дерматита повреждении без какой либо лечебной процедуры, у больных животных определяется состоянием деятельности иммунной системы самого организма. Пролиферативные процессы в поврежденных тканях превалируют во второй фазе биологий аутоиммунного дерматита генезиса, по нашим наблюдением начиная с 7-суток после получения острой травмы. Полноценное восстановление иммунологических параметров у больных животных происходило примерно на 19 - 26 сутки от нанесения болезни. В это время также происходила почти полная репарация поврежденной поверхности болезни. Следовательно, для стимуляции репаративных процессов и повышения резистентности организма необходимо помимо общепринятых методов лечебной помощи включение иммунокоррегирующей терапий.
2.5 Характеристика ветеринарной клиники Мастино
Опыты проводились в ветклинике Мастино, которая занимает площадь 65 м2 располагается в 4 комнатах: одно из них является аптекой, во втором проводится прием поступивших больных животных и третьем помещений оказывается лечебная помощь хирургическим и незаразным больным. При клинике имеется стационар для лечения больных животных, также располагает оборудованной операционной для проведения и демонстраций оперативного лечения студентам ветеринарного факультета.
Клиника Мастино оснащено самыми современными всеми необходимыми приборами, оборудованиями и инструментариями. Имеется УЗИ кабинет, лаборатория по биохимическим и иммунологическим исследованиям.
В штате киники 6 квалифицированных ветеринарных врачей с большим стажем и опытом работы.
Прием животных ведут терапевт, хирург и инфекционист. Клиника работает круглосуточно. На дежурство назначаются вместе с ветеринарными специалистами студенты старших курсов. При приеме и лечении больных животных они помогают и ассистируют ветврачу.
2.6 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий
Экономическую эффективность определяли при различных методах лечения.
Ущерб, предотвращенный в результате лечения больных животных (ПУ2), определяли как разница между возможным экономическим ущербом от падежа, вынужденного убоя животных и потери продукции фактическим ущербом, причиненным болезнью в результате переболевания и падежа животных по формулам:
ПУ2 = Мз х Кл х Ку2 + Мп х Куз - У
где: ПУ2 --- ущерб предотвращенный в результате лечения больных животных
Кл - коэффициент летальности животных
Ку2 - коэффициент ущерба в расчете на одно павшее животное
Мп - количество переболевших животных
Куз- коэффициент ущерба на одно переболевшее животное
У - фактический экономический ущерб.
ПУ2 = 26 х 0,2 х 45 000 + 26 х45000 - 45 000 = 112 523 тенге
Выводы
. При аутоиммунных дерматитах у больных собак происходят выраженные клинико-морфологические и биохимические изменения в периферической крови. Установлено снижение содержания общего белка, эритроцитов, гемоглобина и лизоцима, повышение лейкоцитов.
. Для лечения больных аутоиммунным дерматитом применение анандина и мази левамиколь оказывает эффективное лечебное воздействие.
. Применение анандина значительно ускоряет сроки регенерации кожного покрова и восстановления морфологических и биохимических показателей крови у животных при аллергических дерматитах.
. Применение анандина не вызывает рецидива аутоиммунного дерматита в отличие от гормональных препаратов.
. Практические предложения
. При диагностике у больных аутоиммунного дерматитов необходимо определять формы течения и устранять этиологические факторы обусловившие ее возникновение.
. Для лечения аутоиммунного дерматита у собак рекомендуется применять иммуномодулятор анандин и левамиколевую мазь
Список использованных литературных источников
1. Шкаренко А.В. Ломакин М.П. Дерматиты смешанной этиологии у собак. Вестник Государственной академий ветеринарной медицины” г. Витебск, Республика Беларусь. С. 28-30.
. Богдан Ю. Т. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах у животных. Воронеж. 1998. С. 28-31.
3. Бибина И.Ю. Характеристика и частота проявлений кожной патологии у животных. Труды Саратовского ГАУ имени Н.И.Вавилова. Т. 48. С. 56-61
. Гордиенко Л.Н. Методы диагностики дерматитов мелких домашних животных, вызванных патогенной и условно патогенной микрофлорой. Вестник Омского ветеринарного института. 2005. С 45-48.
5. Новикова Т.В., Шустрова М.В., Этиологическая структура дерматопатий у домашних животных в условиях урбанизированных территорий вологодской области. ХIII международный ветеринарный конгресс, Москва. С. 189-192.
6. Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергических дерматитов у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.
. Блохин Н. И., Переводчиков Н. И. Химиотерапия кожных заболевании и некоторых дерматозов. Бюлл. дерматол. - 1982. С 45-52.
8. Бухарович А. М,. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. за/,Вестн.дерматол.--1986.-.№'а.-С. S5-57" Гашнонич В. Я- Асгашонок Г. Н. Криовоздействие при склероме//Журй.
9 Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.
10. Адо И. И. Клиническая аллергология. Л.: Медицина, 2004.С. 45-54.
11. Арион В. Я. II Лечение аллергических дерматитов. //Иммунология. - М., 1981.- № 9. - С. 10-50.
12. Глухенький Б. Т., Богданович С. Н., Грандо С. А. О результатах испольэования родермонта для лечения экзем у собак. //'Вестн, дерматол. 1984. № 1.-С. 51-53
. Коган М Г., Беренбсин Б А.. Белецкая Л. В. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах. //Вестн. дерматол. 1985.-№ 8.-С. 61-63.
14. Семенов Н.П.,Шевелева Г. Н. Лечение дерматитов с применением АКТГ /Вестн. дерматол, - 1998. - № 9. - С. 52-56.
. Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергической экземы у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.
16. Детряков Д.Ю. Особенности лечения бардяных дерматитов. //Вести, дерматол, - 2005, - № 6. - С. 12-14.
17. Ветров А. В. и др. Лечение аллергических дерматитов. //Аллергология. - 2004. -№ 7.-С. 24-27.
. Бухарович А. М. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. //Вестн.дерматол.--1986.-.№ 10. С. 85.
19. Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.
20. Алексеев И. И. Клиническая хирургия. Л.: Медицина, 1994.-312 с.