В мазке из транссудата при микроскоп. методе исслед-я определяются неокрашеные бледные трепонемы, контрастируемые на тёмном фоне при тёмно-польной микроскопии; бак. метод в условиях анаэробиоза, биологический метод и ПЦР; боррелия, трепонема, лептоспира.
3.24 Препарат «Иммунофлюоресценция трепонем».
1,2)В мазке из транссудата(обработанного иммунной люминесцирующей сывороткой) при микроскоп. методе исслед-я определяются флюоресцирующие трепонемы;3)Из штамма николса готовят мазок.на него наносят сыаворотку пациента,в которой хотят определить АТ.Если Ат в сыв.есть,то они соед.с спирохетами и обр комплекс АТ-АГ.4)бак. метод в условиях анаэробиоза, биологический метод и ПЦР; 5)боррелия, трепонема, лептоспира.
3.25 Препарат «Боррелии в мазке из крови».
1,2)В мазке из крови при микроскоп. методе исслед-я определяются боррелии, окрашенные по Романовскому в синий цвет с характерными витками;3)обнаружение в крови,мазках-отпечатках из органов характерных спирохет;4)биологический метод-позволяет моделировать инфекционный процесс при введении возбудителя или его токсина лабораторным животным с последующим изучением патоморфологической картины развития инфекционного заболевания;ИФА и ПЦР; 5)трансмиссивный путь передачи, септическая инфекция со сменой рецидивов и ремиссий: эпидемический и эндемический возвратный тиф, лихорадка Лайма. инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое по крайней мере тремя видами бактерий рода Borrelia
типа спирохет.
3.26 Препарат «Хеликобактерии в смыве из желудка».
1,2)В мазке из биоптата слизистой желудка или смыва из желудка при микроскопическом методе исслед, определяются грам- изогнутые и извитые бактерии; 3) короткие, S-образно изогнутые бактерии. Средние размеры хеликобактер — 2,5-4x0,5 мкм; подвижны (лофотрихи); жгутиков обычно 4-5, они часто покрыты чехликами и имеют колбовидные утолщения на концах. Культуральные свойства хеликобактер Оптимальная температура 37 °С. Наиболее оптимальные среды — КА и ША. Некоторые штаммы хеликобактер проявляют гемолитическую активность (а-гемолиз). На твёрдых средах через 48-72 ч образуют мелкие (около 1 мм) прозрачные блестящие колонии, содержащие бактерии с характерной морфологией; по мере старения в колониях начинают преобладать кокковидные формы. В жидких средах хеликобактеры образуют поверхностную голубовато-серую плёнку и незначительное помутнение среды.4)бак. метод с применением селективных сред, б/х и серолог. идентификация, ИФА и ПЦР.5)кампилобактер,хеликобактер,вызывающие гастроэнтериты,колиты,шастродуодениты.
3.27 Препарат «Вибрионы в мазке из чистой культуры».
1)В мазке из ч/к материала при микроскоп. методе исследования, определяются грам- вибрионы;2) бак. метод с применением селективных сред(1% пептонная вода,щелочный агар),3)морфологические особенности, Прямые или изогнутые палочки (0,4—0,7 × 1,5—2,3 мкм). Подвижны, подвижность обеспечена одним или несколькими жгутиками, расположенными полярно (моно- и лофотрихи). Спор и капсул не образуют, однако большинство видов покрыто снаружи оболочкой, образованной выростом наружного слоя клеточной стенки.По Граму представители рода окрашиваются отрицательно, большинство видов оксидаза-положительно. Среди представителей рода наиболее распространены факультативные анаэробы;4). б/х и серолог. идентификация, агглютинация на стекле с О-сыворотками,отличия юиоваров Эль-тор от классического холерного вибриона; 5)острый гастроэнтерит, воспаление катарального типа, обезвоживание; биовары и серовары.
3.28 Препарат «Клебсиелла в мазке по Бури-Гинсу». В мазке из ч/к при микроскопии препарата, окрашенного 1) в мазке из чистой культуры при микроскопическом методе исследования при окр по Бури-Гинсу определяются интенсивно окрашенные палочки (диплобактерии), окружённые белым ободком(неокр.капсула);2), бак. метод 3) род грамотрицательных факультативно-анаэробных условно-патогенных бактерий. Имеют форму коротких толстых эллипсовидных палочек размером 0,6–6,0 на 0,3–1,0 мкм. Клебсиеллы неподвижны, не образуют спор, имеют выраженные капсулы, благодаря которым клебсиеллы устойчивы к воздействию окружающей среды и могут долго сохраняться в почве, в воде, на предметах в помещениях;4) б/х идентификация;5) озена(Большинство современных исследователей придерживается нейротрофической теории патогенеза О. Болезнь возникает вследствие нарушения функции тройничного нерва, крыло-небного узла и шейных симпатических узлов. С нейротрофической теорией патогенеза в тесной связи стоит и эндокринная теория О., в пользу которой говорит прогрессирование заболевания в период активации половых желез и регрессирование ее в период угасания функций), бронхопневмония, ВБИ.,риносклерома
3.29 Препарат «Внутриклеточно расположенные риккетсии».
1,2,3)клетка из культуры клеток,зараженных материалом от больных.При микроскоп. исслед-нии определяются мелкие палочковидные тельца риккетсии, грам- В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом;4) серолог. метод: РСК, микропреципитация, РПГА, ИФА, ПЦР; 5)трансмиссивный путь передачи. Септическая инфекция - эпидемический и эндемический возвратный тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор.
3.30 Препарат «Иммунолюминесцентная микроскопия риккетсий».
1,2)В мазке из материала от больного(кровь) при микроскоп. методе исслед-я – иммунофлюоресценция, определяются мелкие овальные тельца риккетсий В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом,;3)ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ МЕЛКИЕ СВЕТЯЩИЕСЯ ТЕЛЬЦА риккетсий,на поверхности которых адсорбировались меченые антитела;4) серолог. метод: микропреципитация, РПГА, ИФА, ПЦР. Септическая инфекция - эпидемический и эндемический возвратный тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор.
3.31 Препарат «Иммунофлюоресценция вируса гриппа».
1)мазок-отпечаток с пораженной слтзистой обработан Меченой сыв-кой к АГ возбудителя; 2,3) с помощью люминесцентного микроскопа опред-ся жёлто-зелёное свечение по периферии клеток,пораженных вирусом,т.к на них адсорбировались меченные флюорохромом АТ(прямой метод);на клетках,внутри которых произошла репродукция вируса(гриппа),появляются вирусологические АГ; 4)вирусолог. метод исслед-я с использованием культуры ткани на среде 199; биолог. и серолог. метод, реакции нейтрализации со специф. сыв-ками, ПЦР; 5)вирусы А, В и С, серовары;антигенный шрифт и дрейф поражение эпителия ВДП, вирусемия; вакцинация, стимуляция выработки интерферона, иммуноглобулин.
3.32 Препарат «Иммунофлюоресценция клеток носоглоточного смыва».
Меченой сыв-кой к АГ возбудителя; при проведении микроскоп. метода исслед-я с помощью люминесцентного микроскопа опред-ся зелёное свечение клеток, на поверхности пораженных вирусом клеток появляются вирусные АГ,с котороыми взаимодействуют АТ,находящиеся в сыворотке;4) вирусолог. метод исслед-я с использованием культуры ткани на среде 199; биолог. и серолог. метод, реакции нейтрализации со специф. сыв-ками, ПЦР; 5(сывороточные ингибиторы,интерфероны,имуноглобулины классов G,M,A,slgA ингибиторы, интерфероны,, макрофаги и киллеры.
3.33 Схема строения вируса гриппа.
1)Вирус гриппа,ортомиксовирусы;2,3) Диаметр вирусной частицы 80-120 нм. Вирион имеет сферическую форму, не в свежевыделенных препаратах от больного могут встречаться нитевидные формы значительной длины. В центре вириона расположен нуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии. Геном вирусов гриппа представляет собой спираль однонитчатой сегментированной минус-нитевой РНК (вирусь." А и В имеют 8 сегментов, вирус С — до Капсид состоит в основном из белка — нуклеопротеина (NP), а также белков полимеразного комплекса (Р). Сегментированная РНК вирусов предрасположена к генетическим рекомбинациям и, как следствие, к изменению антигенной структуры. Нуклеокапсид окружен слоем матриксных и мембранных белков (М), которые участвуют в сборке вирусной частицы. Поверх этих структур располагается суперкапсид — наружная липопротеиновая оболочка, за счет которой вирусы гриппа чувствительны к эфиру. Липопротеиновая оболочка имеет клеточное происхождение. Она несет на своей поверхности шипики — выросты длиной около 10 нм. Шипики образованы двумя сложными белками — гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и ней- раминидазой (N). Количество гемагглютинина в 5 раз больше количества нейраминидазы. У вирусов типа С нейраминидазы нет. Н- и N-белки кодируются вирусным геномом и в процессе репродукции вирусов встраиваются в мембрану клетки хозяина. Таким образом, выходя из клетки, вирусы покрываются оболочкой, уже содержащей Н- и N-белки. Шипики гемагглютинина — тример, т. е. состоит из 3 молекул белка, соединенных вместе. Шипики нейраминидазы — тетрамер, т. е. состоит из 4 молекул белка. На поверхности обоих гликопротеинов есть специальные области для связывания с рецепторами. 4)виды: А1, А2, В, С и серотипы; антигенный дрейф Таксономия. Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) — это РНК-содержашие сложноорганизованные вирусы. Семейство включает в себя роды Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С, в которые входят вирусы гриппа 3 серотипов1: А, В и С. По антигенной структуре вирус гриппа типа А подразделяется на подтипы, а они, в свою очередь, на множество вариантов. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют вирусы гриппа типа А: они поражают и людей, и животных, и птиц; вызывают эпидемии и даже пандемии с высокой смертностью. Вирусы гриппа типа В обычно поражают людей и редко — животных; способны вызывать лишь эпидемии, никогда не вызывали пандемии. Вирусы типа С встречаются редко и вызывают только спорадические заболевания, чаше у детей.,.5)Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфаинтерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет. Протективные вирусней- трализующие штаммоспецифические сывороточные антитела появляются на 7—8-й день болезни и достигают максимального уровня через 2—3 недели. Количество их сохраняется высоким в течение месяца, а затем постепенно снижается. В ходе реконвалесценции важна роль клеточного иммунитета (NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом). Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен.
3.34 Схема репродукции вируса гриппа.
1)Репродуктивный цикл вируса гриппа 2) (1) проникновение путем виропикса,освобождение-РНК(после эндоцитоза, освобождает в цитоплазме (2) геномную плюс-РНК, которая как иРНК связывается с рибосомами), транслируется полипротеин (4), который расщепляется на 4 структурных белка (NSP 1-4), включая РНК-зависимую РНК-полимеразу. Эта полимераза транскрибирует геномную плюс-РНК в минус-нить РНК (матрицу),. идущих на репликацию +РНК вируса и вирусных белков,белок М продвигается к мембране,сборка и выход путем почкования на которой (5) синтезируются копии РНК двух размеров: полная плюс-нить 49S геномной РНК; неполная нить 26S иРНК, кодирующая С-белок капсида (6) и гликопротеины оболочки Е1-3Гликопротеины синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, затем включаются в мембрану и гликозилируются. Дополнительно гликозилируясь в аппарате Гольджи (7), они встраиваются в плазмалемму. С-белок образует с геномной РНК нуклеокапсид который взаимодействует с модифицированной плазмалеммой (8). Вирусы выходят из клетки почкованием.; 3)продукция интерферонов, внутриядерных трансляцию-транскрипцию ингибирующих протеинов, нуклеаз;4) вирусологическим(идентификацию вирусов проводят по антигенной структуре:Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены нукле- опротеином (NP-белком) и М-белками. NP- и М-белки — это типоспецифические антигены. NP-белок способен связывать комплемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Антитела к внутренним антигенам не оказывают защитного действия при гриппе. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их структуру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря торможению специфическими антителами ге- магглютинации вирусов, т. е. блокированию способности вириона присоединять эритроциты к активным участкам на своей поверхности. Поверхностные антигены являются протективными, так как действие защитных вируснейтрализующих антител в организме направлено именно на них. Структура поверхностных антигенов вирусов серотипа А постоянно изменяется, причем изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. В настоящее время известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы, но от человека стабильно выделяются только Hl, Н2, НЗ и N1, N2. Тип В более стабилен, хотя все же имеет 5 подтипов. Наиболее стабильной антигенной структурой обладает вирус гриппа типа С.;РТГА при идентификации вида, серологическим(диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра АТ в парных сыворотках от больного,полученных с интервалом 10-14дн.: РПГА, ИФА, а также РИФ и ПЦР; 5)воздушно-капельный путь, инкуб.период 12дня,клинические проявления 7-10дн. внутриклеточная инфекция, осложнения проявляются:в виде бактериальной суперинфекции,обычно вызванной пневмококками или золотистым стафилококком- оппортунистическая инфекция.
3.35 Схема репродукции вируса иммунодефицита человека.
1,2) ВИЧ связывается гликопротеином gp120 (1) с рецептором CD4 T-хелперов и других клеток. После слияния оболочки ВИЧ с плазмалеммой клетки в цитоплазме освобождается геномная РНК и обратная транскриптаза вируса, которая на матрице геномной РНК синтезирует комплементарную минус нить ДНК (линейная кДНК). С последней (2) копируется плюс нить с образованием двойной нити кольцевой кДНК (3), которая интегрирует с хромосомной ДНК клетки. С рекомбинантной ДНК-провируса (4) синтезируются геномная РНК и иРНК, которые обеспечивают синтез компонентов и сборку вирионов. Вирионы выходят их клетки почкованием (5): сердцевина вируса “одевается” в модифицированную плазмалемму клетки.3); продукция интерферонов, внутриядерных трансляцию-транскрипцию ингибирующих протеинов, нуклеаз;4) серологическим: РПГА, ИФА, а также РИФ и ПЦР.Для подтверждения наличия вирсу иммунодефецита человека проводят иммуноблотинг; 5)половой и парентеральный путь, внутриклеточная инфекция, роль цитотоксических мех-мов иммунной системы, осложнения: оппортунистическая инфекция, активация латентных вирусов, злокач. новообразования.
3.36 Схема репродукции вируса гепатита В.
1,2) Геном гепаднавирусов представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс нить) другой нити. После проникновения в клетку сердцевины вируса (1) неполная нить ДНК-генома достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном (3) попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4), - матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус нить ДНК (5), на которой образуется плюс нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион выходит из клетки экзоцитозом. 3); продукция интерферонов, внутриядерных трансляцию-транскрипцию ингибирующих протеинов, нуклеаз;4) серологическим: РПГА, ИФА, а также ПЦР;5) Поскольку входными воротами инфекции при гепатите В являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. Однако репродукция вируса не сопровождается цитолизом данных клеток. Это свидетельствует о том, что вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим действием, а патологический процесс в печени возникает не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммунообусловленным. Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистирующие) определяется антигенами возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и выраженностью иммунопатологических процессов - с другой. При острых формах гепатита В подавляется активность Т-хелперов, при хронических - в процесс вовлекаются Т-супрессоры. При стабильном подавлении клонов Т-супрессоров формируются условия для развития аутоиммунных реакций направленных против собственных клеточных антигенов и прежде всего печеночного липопротеина. При ингибировании Т-хелперов нарушается распознавание вирусных антигенов, что в конечном итоге приводит к подавлению антителообразования. (половой и парентеральный путь, внутриклеточная инфекция, роль цитотоксических мех-мов иммунной системы, осложнения: острая печёночная недостаточность, цирроз, оппортунистическая инфекция.)
3.37 Препарат «Псевдомицелий в мазке со слизистой».
1,2,3)В мазке материала от больного на фоне элементов слизистой оболочки при микроскопическом методе исслед-я определяются грам+ дрожжеподобные клетки с нитевидными элементами псевдомицелия(У многих видов дрожжей в определенных условиях роста материнские и дочерние клетки после почкования не разъединяются, а продолжают почковаться. В результате возникают структуры, имитирующие мицелий. Такой мицелий называют ложным, или псевдомицелием. В отличие от истинного(септированного) мицелия, в нитях псевдомицелия между клетками обычно хорошо заметны перетяжки, а апикальные (концевые) клетки всегда короче предшествующих. Псевдомицелий, стоящий только из клеток одного типа, сходных по форме и размерам, называют примитивным (рудиментарным). Сложный псевдомицелий состоит из клеток более чем одного типа, обычно в нем резко различают длинные клетки, составляющие псевдогифы, и расположенные на них одиночные или собранные гроздьями круглые, овальные или клиновидные почки, которые в этом случае называются бластоспорами) 4) культуральный метод с использованием селективных сред Сабуро, б/х идентификация; 5)оппортунистические заболевания полости рта, ЖКТ, др. органов при дисбиозах или иммунодефицитах.
3.38 Препарат «Колонии с пигментами».
Бак. метод, получение изолированных колоний на простой плотной среде; колонии с белым и розовым пигментами, варианты R и S, посев на селективные и диф.-диагн. среды, б/х и серолог. идентификация; 1-получение чистой культуры, 2-идентификация данной культуры по микроскопическим характеристикам, по окраске(тинкториальные св-ва), по макроспокическим показанями (морфология), 3определение бх активности,культуральные сво-ва и также определение чувствительности к антибиотикам.
3.39 Препарат «Колонии стафилококка на кровяном агаре».
1)Бак. метод, получение изолированных колоний на плотной универсальной среде;2) 1 день окр по граму:в поле зрения видны одиночно или попарно располож. Грам+ кокки.Посев гноя на 7% жедточно-солевой агар и на 5% кровяной агар для получ.изолированных колоний. 2день Макроскопическая харак-ка: колонии на ЖСА-круглые,выпуклые с ровными краями. с белым пигментом – вариант «S. albus», без гемолиза,Признаком вирулентности явл. Образование золотистого пигмента. 3-4день идентификация по б\х активности:делают посве в столбик с маннитом уколом.Через 18-24 часа определ. Изменен. Окраски индикатора в синий цвет,; 4)посев на селективную среду ЖСА, определение чувствительности к антибиотикам классическим диско-диффузиозным способом.5) 1. Самым опасным видом болезнетворных кокков является золотистый стафилококк (s. aureus). Это чрезвычайно живучая высоковирулентная бактерия, обладающая характерным золотистым окрашиванием. К факторам, определяющим степень вирулентности данного возбудителя, относится его способность продуцировать экстрацеллюлярный фермент коагулазу и ядовитые продукты жизнедеятельности (токсины).Золотистый стафилококк, так же, как и стрептококк, способен образовывать колонии на кожных и слизистых покровах человека, и, в определенных ситуациях, провоцировать развитие гнойно-воспалительных заболеваний.2. Эпидермальный стафилококк (s. еpidermidis) относится к коагулаза-отрицательным представителям рода Stafilococcus. В норме он обитает на гладкой коже и слизистых покровах человека, не вызывая никаких негативных симптомов. Однако при ослаблении иммунитета эпидермальный стафилококк приобретает агрессивные свойства, и, в случае его проникновения в кровяное русло (через раны, послеоперационные дренажи, катетеры и проч.) может стать причиной заражения крови или эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки).3. Сапрофитный стафилококк (s. saprophyticus) – это бактерия, которая вызывает наименьшие поражения. Он является постоянным обитателем кожных покровов наружных гениталий и слизистой оболочки мочевыводящих путей, но, при неблагоприятных для организма условиях, может спровоцировать развитие цистита и воспаление почек.
3.40 определение лецитиназной активности у клостридиум перфингерс: 1)бак метод на этапе получения изолированных колоний, изучение факторов вирулентности,2) желточный мясо-пептонный агар,3) вокруг выросших перфиненсов при посеве видны бляшки венчик и среда помутнела в виду расщепл лецитина, 4)культивирование в усл анаэробов на средах, культуральные св-ва вирулентные биологический метод, 5) Clostridium perfringes(гладкие сероватые колонии с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии, C. Hystoliticum-небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза, C. Septicum-сплошной нежный налет,переплетающиеся нити на фоне гемолиза и др.C.novyi-шероховатые колониии с признаками гемолиза
3.41 Препарат «Цитратная плазма».
1)Бак. метод, идентификация по б/х св-вам: культура коагулирует цитратную плазму крови, следовательно, относится к коагулазо+ группе;4) б/х идентификация и фаготипирование;5) коагулаза, анаэробная ферментация маннита, серотип, резистентность к новобиоцину.