Доктор мед. Генрих Кремер, бывший медицинский директор.




Тихая революция терапии рака и

 

Введение

Доктор Генрих Кремер: Тихая революция в области СПИДа и онкологии

Автор, Генрих Кремер, доктор медицины, опытный врач и клинический исследователь, впервые описывает здесь, как и почему клетка превращается в раковую клетку, каковы реальные причины так называемой болезни СПИДа; и что рак и СПИД являются результатом энергетического истощения иммунных клеток. За этими результатами стоит около 20 лет тщательной исследовательской работы. Это одна из важнейших научных публикаций ортодоксальной медицины в области иммунных систем и исследований клеток со времен окончания Второй мировой войны.

Книга доктора Кремера указывает на абсурдность тезиса о ВИЧ и научно поддерживает его скептицизм. Однако тот факт, что эта работа опровергает сложившееся в науке мнение о таинственном вызывающем СПИД вирусе, который до сих пор никто не смог продемонстрировать, является лишь одним аспектом аспектов книги. Более важным является тот факт, что д-р Кремер представляет последовательную терапевтическую концепцию глобальной эволюционной медицины, впервые доказывающую, что рак, а также все его формы и СПИД, можно не только стабилизировать, но и вылечить.

Эта статья была впервые опубликована в немецком научном журнале raum & zeit 121, 50-64; Январь / февраль 2003

Предисловие редактора:

В июле 2002 года в Барселоне был организован «Всемирный конгресс за жизнь», на котором более 60 испанских и международных групп прошли параллельно с официальным 14-м Международным конгрессом по СПИДу. Главной темой этого конгресса была критическая проработка 20 лет медицины «ВИЧ» / СПИД. Доктор Кремер, один из основных лекторов «Congreso Mundial por la Vida», подытожил важные манипуляции, которые привели к методам вакцинации высокого риска с использованием «голой ДНК».

Извращения СПИД-Медицины

После запланированных экспериментов с токсичными лекарствами сейчас идет охота на фантомный вирус «ВИЧ» с вакцинацией «голой ДНК».

Mundus fraudiatur (Мир хочет быть преданным). Старая римская поговорка.

Доктор мед. Генрих Кремер, бывший медицинский директор.

Что такое СПИД? Этот клинический искусственный термин был создан в 1982 году и означает: синдром приобретенного иммунодефицита. В этом термине лежит поразительная неточность, потому что «дефицит» может означать недостаток, слабость или дефект. Но клинически и терапевтически важно, какие конкретные результаты используются в качестве основы.

Недостаток определенных иммунных клеток, обычно измеряемый как количественное распределение в кровотоке, может быть выражением плохого созревания многих клеток иммунно-клеточной сети. Напротив, слабость иммунных клеток может быть снижена функциональная способность определенных иммунных клеток. В то время как дефект может означать, что зрелые, здоровые иммунные клетки могут быть преждевременно и постоянно разрушены из-за одного или нескольких факторов, которые сначала должны быть исследованы.

Неоднозначность термина «СПИД» с самого начала отразила и в то же время завуалировала тот факт, что важные процессы в сложном взаимодействии компонентов иммунной функции еще не были поняты 20 лет назад. Это обстоятельство благоприятствовало принципиально произвольному способу распространения смертельной массовой эпидемии через «нового агента», как предполагаемой причины определенного нарушения иммунного клеточного баланса.

Исторической отправной точкой для СПИД-медицины стал отчет американского органа по надзору за эпидемиями (CDC) в июне 1981 года о 5 случаях заболевания в Лос-Анджелесе. Пациенты страдали от типичной небактериальной пневмонии с известным агентом «Pneumocystis Carinii», грибковым микробом, который обычно вдыхается при дыхании. Против этого грибкового агента обычно обнаруживаются антитела в более чем 90% исследованных сывороток крови детей и взрослых.

Что сделало эти случаи настолько впечатляющими, чтобы вызвать эпидемическую тревогу? Пациентов регулярно лечили хемоантибиотиком «Септрин» (в Германии торговая марка того же вещества - «Бактрим»). Два из пяти пациентов, которым было около 35 лет, умерли.

Логично было бы предположить, что смертельные случаи могут быть вызваны отказом «Септрина», а также задавать вопрос о том, развили ли грибковые агенты Pneumocystis резистентность к «Септрину».

В 1969 году «Септрин = Бактрим» появился на фармацевтическом рынке как «чудодейственное лекарство», особенно против оппортунистических агентов, а также против микробов, которые обосновались в клетках. «Септрин» содержит 2 вещества: триметоприм и сульфаметоксазол. Исследователи были эйфорически убеждены, что антимикробный эффект будет настолько увеличен благодаря двойному действию комбинированных веществ, что бактерии и оппортунистические агенты никогда не смогут выработать устойчивость к «септрину».

Вначале эта идея, казалось, себя оправдала, но уже в 1970 году экспериментами на животных было доказано, что одно из веществ в «Септрине», Триметоприм, наряду со своим свойством антимикробного вещества, также обладает способностью подавлять клеточный иммунитет. функция (иммуносупрессивный эффект), а также сопоставимый потенциал с азатиоприном, веществом, которое с 1960-х годов пациенты получали после трансплантации органов для подавления клеточного иммунитета с целью предотвращения отторжения пересаженного органа.

Поэтому неудивительно, что при длительной и / или повторной терапии «Септрином» против внутриклеточных агентов и в то же время при подавлении клеточного иммунитета у пациентов, даже если этого не требуют от врачей, выживание резистентных агентов (таких как внутриклеточные грибковые оппортунисты). Причина в том, что хемоантибиотики могут ослабить клеточный иммунитет, но не могут его заменить. Это особенно касается обращения с оппортунистическими агентами.

На самом деле, первые случаи резистентности к «Септрину» были опубликованы в 1974 году. Поэтому развился порочный круг: оппортунистические агенты стойкого действия выжили и субклинически раздражали клеточный иммунитет, сначала без проявления симптомов. Это имело место не только для носителей резистентных оппортунистов, которые выжили, например, в пневмоцистной фазе, но и для получателей переносимых по воздуху пневмоцистов.

Риск манифестной оппортунистической инфекции в этих условиях возникает естественным образом, особенно для людей, которые склонны (будь то от смещения от рождения или приобретенного) к токсическим, травматическим, психическим, радиационным, диетическим и другим конкретным причинам из-за продолжительной стрессовая нагрузка на клеточный иммунитет. Фундаментальная медицинская профессиональная ошибка врачей - приписывать серьезные нарушения клеточного иммунитета исключительно первичной инфекционной причине в каждом случае. Как правило, микробы являются спекулянтами, а не первичными причинами при обработке нарушений баланса клеточного иммунитета. Классическим примером является микробный сепсис после серьезных травм и операций. Очень значимыми для этих пациентов являются аномалии статуса иммунных клеток, идентичные таковым у пациентов со СПИДом, не говоря о СПИДе. Уровень смертности также очень высок до сегодняшнего дня, несмотря на огромную работу самых современных антибиотиков.

Однако в первых клинических публикациях о случаях заболевания, которые впоследствии были названы СПИДом, не было упоминания об очевидном закономерном взаимодействии индивидуальной динамики между диспозицией и экспозицией. Вместо этого было просто заявлено, что 5 калифорнийских пациентов «были до этого здоровы». Поэтому было высказано предположение, что жизненно важные молодые люди в возрасте около тридцати лет внезапно развились от довольно таинственных причин, угрожающей жизни пневмонии. Мы должны четко помнить об этом твердом ядре медицинского тезиса 1981 года, чтобы точно понять, почему из этих, ни в коем случае не озадачивающих случаев заболевания, эта якобы опасная угроза всему человечеству могла быть выведена путем простого невежественного отрицания биологических и медицинских фактов исторического бремени, которое понесли эти молодые люди.

В первых публикациях было диагностировано без комментариев, что: один пациент был зависимым от героина, два пациента были инфицированы гепатитом В, и что все 5 были обычными потребителями нитритов.

Анамнестические истории использования антибиотиков у этих пациентов, независимо от того, были ли они назначены или назначены самостоятельно, не были опубликованы. Этот факт не изменился в медицинских публикациях даже до наших дней.

С 1981 года сотни тысяч клинических публикаций сообщили о воздействии и последующем воздействии веществ на предполагаемые или фактические нарушения клеточного иммунитета. Эти публикации были сосредоточены исключительно на результатах предписанного арсенала доказанных иммунотоксичных противомикробных препаратов. Однако запрещается задавать вопрос о том, обладают ли эти иммунотоксичные лекарства патогенетическими эффектами сами по себе в сумме факторов стресса, которые вызывают и поддерживают процесс нарушения иммунного баланса.

Однако тот, кто становится односторонним социализированным врачом, и это относится к подавляющему большинству врачей в мире и связывает причины аномалий клеточного иммунитета, произвольно и главным образом с известными или неизвестными инфекционными агентами, будет слеп к Восприятие биологически запрограммированных законов эволюции иммунной реакции человека. Эти законы четко доказывают, что иммунные клетки человека реагируют как сенсоры и эффекторы на множество различных прооксидантных стрессоров, а не только на структурные элементы и продукты метаболизма микробов. Эти процессы идут единообразно.

В случае первых 5 исторических больных СПИДом (не фактических случаев заболевания СПИДом, они уже присутствовали, но не были названы так), иммунные клетки, созревшие в тимусе (так называемые Т-иммунные клетки), были исследованы в пробирка в лаборатории. Таким образом, была применена вновь разработанная методика: с помощью моноклональных антител дифференцировалась центральная подгруппа Т-клеток (клетки Т4 или CD4). Эти клетки Т4 пропорционально значительно уменьшались в кровотоке и реагировали после обычной стимуляции сильными окисляющими веществами без повышенного деления. Исследователи вывели из этих изолированных результатов ведущее предположение на сегодняшний день: иммунные клетки Т4, должно быть, были заражены и уничтожены «новым агентом».

Этот статический мгновенный результат динамики иммунно-клеточной сети, однако, вводил в заблуждение, потому что другой поразительный противоречивый результат был проигнорирован, поскольку он не соответствовал гипотезе о том, что клетки Т4 были уничтожены «новым агентом». Клетки T4 также были описаны как T-хелперные клетки, потому что они не только получают молекулярные сигналы от так называемых антигенпрезентирующих клеток, но и сами отправляют после стимуляции активирующие молекулярные сигналы другим неуточненным и указанным иммунным клеткам. Под антигенами следует понимать, среди прочего, чужеродные молекулы из микробов, которые представляются как стимулирующие сигналы, среди прочего, В-клетками (которые созревают в костном мозге) для иммунных клеток Т4. В-клетки - это антитела, продуцирующие иммунные клетки, которые мигрируют в лимфатические органы и улавливают инвазивные агенты и представляют определенные части этих агентов хелперам Т4 в качестве сигнала антигена, которые сами посылают сигнал стимуляции В-клеткам для стимуляции синтеза большего количества антител. Поэтому термин: клетки-помощники T4.

Первые пациенты со СПИДом имели нормальные и даже повышенные уровни антител. Следовательно, хелперная функция клеток Т4 должна была быть нетронутой. Уменьшение количества клеток Т4 в текущей крови и их нежелание созревать после стимуляции в пробирке никоим образом не должно объясняться инфекционным дефектом клеток Т4. Гораздо ближе было предположение, что клетки Т4 осуществили трансформацию функции, и многие из них вышли за пределы кровотока в лимфатические органы как реальное место взаимодействия, чтобы оказать необходимую помощь для производства антител.,

На самом деле это было клинически поразительно, что у больных СПИДом не развивалась дополнительных клеточных, бактериальных инфекций, которые могут быть эффективно блокированы через антитела. Тогда логическим следствием было то, что пациенты со СПИДом просто страдали от недостатка иммунных клеток Т4, специализированная работа которых состоит в том, чтобы после специфической стимуляции отправлять сигналы другим иммунным клеткам, функция которых скорее заключается в уничтожении клеток, колонизированных внутриклеточные так называемые оппортунистические агенты (т.е. грибы, простейшие, микобактерии (возбудитель туберкулеза), некоторые реально существующие вирусы). Эти клетки Т4 названы, чтобы отличить их от клеток-помощников Т4, воспалительные иммунные клетки Т4 (потому что эти иммунные клетки вызывают воспаление).

СПИД, клиническое проявление оппортунистических инфекций является не более чем следствием изменения функции и изменения баланса в пользу одной из двух подгрупп иммунных клеток Т4, а именно клеток-помощников Т4 за счет воспалительных процессов. Т4 иммунные клетки.

Эта модель двойной стратегии клеток Т4 может быть установлена ​​эволюционно. Эквиваленты воспалительных Т4-иммунных клеток уже могут быть доказаны с помощью простых животных форм, таких как губки, тогда как иммунитет к антителам появляется намного позже, при развитии типов костистых рыб. На этом этапе эволюции развитие иммунитета к антителам было необходимо, поскольку, среди прочего, благодаря более развитой системе циркуляции рыбы, черви, как дополнительная клеточный класс паразитов, становится чрезвычайно опасным. Кроме того, из-за своего размера эти черви не могут быть под контролем исключительно воспалительных клеток Т 4. Сегодня мы знаем, что на каждую соответствующую стимуляцию воспалительных клеток Т4 отвечает соответствующая контррегуляция: сдвиг баланса в сторону повышенной стимуляции синтеза антител. Этот сдвиг, обычно через 7 дней, снова уравновешивается. Это случай после травмы или операции. Если баланс не достигается через 7 дней, становится очевидной опасность, а именно уже упомянутый микробный сепсис (в первую очередь бактериемия). При каждом виде инфекции специфическое взаимодействие между воспалительными клетками Т4 (также называемое: Т - вспомогательные ячейки типа 1 = TH1) и фактические вспомогательные ячейки T4 (также называемые: внутриклеточные агенты. Результатом может быть хроническая субклиническая реакция от инфекции и длительное смещение баланса TH1-TH2, что было доказано для многих стимуляторов болезни. Клинические симптомы, такие как симптомы СПИДа (длительные сдвиги баланса синтеза TH1-TH2 с оппортунистическими инфекция и многие сопутствующие симптомы), в этих случаях, могут проявиться намного позже после первичных событий. Вспомогательная конструкция вирусной инфекции клеток Т4, как и при построении теории: «ВИЧ» является причиной СПИДа, для понимания такого развития симптомов не является ни необходимой, ни достаточной. Напротив, эти конструкции привели к фатальным терапевтическим результатам из-за плохого обращения с иммунотоксическими клеточными ядами и предотвращения лечения реальных заболеваний, связанных с помощью биологической компенсаторной терапии. Согласно последним знаниям, полученным из фундаментальных исследований экспериментов на животных, иммунные клетки T4 реагируют, ограниченные во времени, с помощью эволюционной биологически запрограммированной стратегии не только на сильную, но и на более слабую стимуляцию. Следовательно, ход реакции не зависит от успешного выключения запускающих иммунных стрессоров. Стимулированные клетки Т4 созревают очень быстро и делятся одинаково (они образуют клоны, используя термин молекулярной биологии). Через 10 дней 90% клонированных клеток Т4 уже мертвы.

Тот же самый процесс, фиксированный сдвиг баланса между иммунными клетками THI и TH2, может развиваться под воздействием многих иммунотоксических факторов, особенно, например, иммунотоксичных лекарственных средств, например, у пациентов, которые лечатся от лейкемии или других раковых заболеваний с помощью определенных цитостатических препаратов. Происходят регулярные оппортунистические инфекции, и наблюдается такое же характерное отсутствие клеток Т4 в кровотоке (снижение иммунных клеток TH1). Те же симптомы наблюдались и у пациентов с трансплантацией органов, которых лечили иммунотоксичными лекарственными средствами (азатиоприн, циклоспорин А, Кортикостероиды) для специфического «выключения» клеточного иммунитета. У пациентов с трансплантацией почки дополнительное проявление сарком Капоши, как в случае пациентов со СПИДом, наблюдалась также раковая трансформация клеток во внутренних стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Эти саркомы Капоши имели место у 6% пациентов, перенесших пересадку почки, часто спустя годы после начала непрерывного лечения азатиоприном, и часто исчезали после окончания этого лечения. Появление сарком Капоши было однозначно вызвано иммунотоксическим лечением азатиоприном.

Однозначность доказательства первичной провокации сочетания симптомов вторичных оппортунистических инфекций и сарком Капоши (с меньшим количеством пораженных пациентов) посредством сокращения иммунных клеток TH1, индуцированных иммунотоксинами, могла бы даже посредством умеренного рационального анализа иммунотоксического профиля отягощения первых пациентов со СПИДом, разоблачающих ложные предположения о «новом агенте», который, как утверждается, вызывает (гипотетический) дефект в иммунных клетках T4 как произвольная конструкция с самого начала. Вскоре после первой публикации пяти случаев заболевания пневмоцистной пневмонией в Калифорнии от того же органа по эпидемиологии США, перенесенного в 1978-1981 гг., Было получено сообщение о том, что еще двадцать случаев, с и без оппортунистических грибковых инфекций, произошли к началу Капоси саркомы. Общим знаменателем между профилем иммунотоксического отягощения пациентов с калифорнийской пневмонией и пневмонией (PCP) и 20 случаями саркомы Капоши был тот факт, что все пациенты были гомосексуальными мужчинами из метрополий США, которые также были «потребителями» хронических нитритов.

Нитриты - это азотные газы, которые с 60-х годов используются многими гомосексуалистами на западе в качестве сексуального допинга для облегчения анального секса. Нитриты вдыхаются и очень быстро достигают кровообращения через легкие. Они превращаются в оксид азота (газ NO) в клетках внутренних стенок кровеносных сосудов. Газ NO диффундирует из клеток во внутренних стенках кровеносных сосудов в соседние клетки гладких мышц. NO стимулирует в этих мышечных клетках фермент, который содержит железо (Fe2 +), и помогает таким образом снизить содержание кальция 2+ в клетках. Поэтому газ NO участвует в регуляции кровяного давления. NO газ вызывает тот же эффект в гладкомышечных клетках заднего прохода. Это приводит к расслаблению анальных мышц, к которым так стремятся гомосексуалисты.

Первый случай смерти от вдыхания нитритных газов был уже опубликован в 60-х годах в США. В медицинской литературе говорится, что вершина злоупотребления нитритами гомосексуалистами относится к середине 70-х годов. Многие эксперименты на животных наглядно доказали, до появления первых случаев СПИДа у гомосексуалистов, высокий иммунотоксический эффект на T4 иммунные клетки от нитритного газа. NO-газ вырабатывается из нитритов в метаболизме клеток. При хроническом злоупотреблении нитритами он связывается с железосодержащими ферментами процесса клеточного дыхания, частью дыхательной цепи в органеллах клетки. Результатом является ингибирование кислород-зависимого синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), который является жизненно важной молекулой, несущей жизненную энергию и информацию, для всех клеток. Синтез АТФ быстро ингибируется, так начинается запрограммированная гибель клетки (апоптоз). С другой стороны, клетка умирает в результате «внезапной» смерти (некроза), если снижение синтеза АТФ очень резко. Если ингибирование синтеза АТФ опирается на хронически, клетка может перейти на кислород независимо Синтез АТФ, то может возникнуть опасность превращения в раковые клетки. В этом случае запрограммированная или внезапная гибель клеток запрещается. В то время как при обычном вдыхании нитритов нитритный газ в основном превращается в клетках внутренних стенок кровеносных сосудов в газообразный NO, может возникнуть риск развития сарком Капоши. Иммунотоксичное вещество азатиоприн может вызывать по тому же механизму, что и газообразный NO, саркому Капоши, поскольку оно содержит выраженную азотистую группу (N3). Эта группировка может так же, как и газ NO, тесно связываться с железосодержащим ферментом цитохромоксидазой в процессе дыхания, происходящем в клеточных органеллах, называемых митохондриями, и может ингибировать кислород- зависимый синтез АТФ.

Таким образом: триметоприм, азатиоприн и нитрит / NO имеют одинаковый иммунотоксичный рабочий профиль и могут, в зависимости от типа клеток, дозы и продолжительности воздействия, а также от расположения пациента вызывать иммунотоксическую активность, особенно через эффект накопления, трансформацию клеток, как при саркоме Капоши. Этот канцерогенный потенциал проявился в экспериментах на животных, проведенных в 80-х годах: после введения нитритов + «септрин» наблюдалось развитие рака. У западных больных СПИДом саркома Капоши возникла до настоящего времени, практически только в связи со злоупотреблением нитритами гомосексуалистами. После профилактики в США и Великобритании Что касается сбыта ингаляционных веществ на основе нитритного газа (в гомосексуальном мире их называют «попперс»), то случаи саркомы Капоши значительно сократились. Канцерогенный потенциал этих производных азота связан, помимо прочего, с их способностью связываться с гемовыми группами, содержащими железо, в дыхательных комплексах митохондрий и последующим ингибированием кислород-зависимого синтеза АТФ, который связан с дыхательной цепью.

Однозначную причинно-следственную связь между профилем токсического отягощения и возникновением так называемых индикаторных заболеваний СПИДа (оппортунистические инфекции и саркома Капоши) можно было только произвольно отрицать, начиная с 1981 года, в пользу гипотезы болезни о предполагаемом появлении «а». новый штамм ретровирусного агента ». Хорошо информированные инсайдеры говорили об «американской болезни». Таким образом, подразумевалась пуританская двойная мораль противостояния удовольствию с одной стороны вместе с определенными рыночными интересами. За несколько месяцев до того, как первые сообщения от эпидемиологического ведомства США (CDC), бывший голливудский актер Рональд Рейган вытеснил Джимми Картера, уходящего в отставку «либерального» демократического президента, что привело к переходу к консерватизму. Рейган на посту губернатора Калифорнии зарекомендовал себя как актер против гомосексуальной сцены в Лос-Анджелесе и Сан-Франциско. Произвольная, управляемая стадией, массовая истерия через «смертельную сексуальную эпидемию», якобы в основном вызванную беспорядочными гомосексуалистами, и экономическая эксплуатация вызванного эпидемического страха вместе с отрицанием причин болезни через токсичные промышленные продукты, отражает дух времени и политический климат в Штатах.

Отчеты Управления по эпидемиям США (CDC) в связи с первыми случаями СПИДа в гомосексуальном сообществе были опубликованы отделом инфекционных заболеваний CDC. Сотрудники этого отдела при администрации Рейгана (за исключением старшего социолога) были молодыми вирусологами примерно того же возраста, что и больные СПИДом. Они вскармливали СМИ всевозможными мыслимыми и не мыслимыми глобальными эпидемическими фантазиями о смертельной опасности возможного нового вирусного агента, который через незащищенный секс может быть передан всем. Средства массовой информации провозглашали до тех пор, как с момента появления «таблетки» в 61 году сексуальное освобождение и общественная жизнь были переполнены «вещами сексуального характера». Без доказательств и с некритической нехваткой сдержанности СМИ обратили свое внимание на отраженную сексуальную угрозу свободно фантазируемого «агента СПИДа». По воле предполагаемого «научного авторитета» государственных вирусологов в Центре контроля заболеваний и государственных врачей элитных клиник Uni в центрах геев Калифорнии и Нью-Йорка, СМИ затянули сексуальную жизнь гомосексуальных мужчин под самым пристальным вниманием мировая реклама. С середины 1982 года распространяется новая «чума геев». Использование проверенного медиа-устройства: чем хуже прогноз, тем больше люди верят, было высказано предположение: абсолютная смертельная сексуальная эпидемия, против которой нет лекарств, будет передана от гомосексуалистов через бисексуалов женщинам мира и от них на нерожденных и живых детей, которые, однажды заразившись от «агента СПИДа», он может рассчитывать на продолжительность жизни в два года, а затем на верную смерть. Президент-актер Рейган с помпой и обстоятельствами объявил «нового агента» главным врагом человечества.

То, что в то время и с тех пор ни один агент СПИДа не мог быть доказан, практически никого не беспокоило. Необузданная движущая сила связи между сексом и эпидемией отняла все рациональные силы контроля энергии. Это было рождение эпидемической диктатуры без стимуляторов эпидемии, открытие которой ожидалось в любую минуту после высвобождения крупнейших капиталовложений в историю медицины через администрацию Рейгана.

Какого рода природа должна быть у «нового агента»? Он должен разрушать воспалительные Т4-клетки, но нести подгруппу Т4-хелперных клеток, которые вызывают синтез антител. В то же время это должно быть причиной противоположного: а именно, чтобы вызвать беспрепятственное деление клеток во внутренних стенках кровеносных сосудов, чтобы вызвать саркому Капоши. Такой агент не был вообразим. Наоборот, гипотеза о токсических болезнях соответствовала именно этим условиям. Азатиоприн избирательно блокировал воспалительные T4-клетки (клетки TH1) в случае трансплантации почки, но не клетки TH2, клетки-помощники для антителопродуцирующих клеток, вызывая, в результате длительного использования, оппортунистические инфекции и саркому Капоши (трансплантационный СПИД). Добавил к этому, Пациентам, перенесшим трансплантацию почки, также был назначен «Септрин», симптоматически для предотвращения и лечения инфекции мочевыводящих путей. Доказательство токсических причин СПИДа было предоставлено десятилетие спустя благодаря результатам фундаментальных исследований, не связанных со СПИДом. Стало известно, что многие клеточные системы человека для регуляции потока энергии и информации в клеточном метаболизме синтезируют газообразный монооксид азота (NO) и особенно воспалительные Т4-клетки и другие иммунные клетки, а также -иммунные клетки, продуцирующие разрушающие клетки (цитотоксические), длительно работающие газы NO. Стало очевидным, что без достаточной цитотоксической продукции NO газ, оппортунистический (Доказательство токсических причин СПИДа было предоставлено десятилетие спустя благодаря результатам фундаментальных исследований, не связанных со СПИДом. Стало известно, что многие клеточные системы человека для регуляции потока энергии и информации в клеточном метаболизме синтезируют газообразный монооксид азота (NO) и особенно воспалительные Т4-клетки и другие иммунные клетки, а также -иммунные клетки, продуцирующие разрушающие клетки (цитотоксические), длительно работающие газы NO. Стало очевидным, что без достаточной цитотоксической продукции NO газ, оппортунистический (Доказательство токсических причин СПИДа было предоставлено десятилетие спустя благодаря результатам фундаментальных исследований, не связанных со СПИДом. Стало известно, что многие клеточные системы человека для регуляции потока энергии и информации в клеточном метаболизме синтезируют газообразный монооксид азота (NO) и особенно воспалительные Т4-клетки и другие иммунные клетки, а также -иммунные клетки, продуцирующие разрушающие клетки (цитотоксические), длительно работающие газы NO. Стало очевидным, что без достаточной цитотоксической продукции NO газ, оппортунистический (особенно воспалительные Т4-клетки и другие иммунные клетки, а также неиммунные клетки продуцируют разрушающие (цитотоксические) клетки, длительно работающий газ NO. Стало очевидным, что без достаточной цитотоксической продукции NO газ, оппортунистический (особенно воспалительные Т4-клетки и другие иммунные клетки, а также неиммунные клетки продуцируют разрушающие (цитотоксические) клетки, длительно работающий газ NO. Стало очевидным, что без достаточной цитотоксической продукции NO газ, оппортунистический (внутриклеточные микробы не могли быть эффективно уничтожены. В то же время многими исследовательскими группами было доказано, что при слишком большой или чрезмерной стимуляции воспалительных Т4-хелперных клеток происходит автоматическое отключение образования цитотоксического NO-газа и фактически происходит синтез воспалительных Т4-клеток. (Клетки TH1) переключились на преобладающее и чрезмерно расширенное производство тех клеток-хелперов T4 (клетки TH2), которые не синтезируют цитотоксический газ NO и вместо него исчезают из кровотока и способствуют расширению производства антител в лимфатических органах.

Переход от воспалительных к Т4 клеткам-помощникам снова зависит от содержания глутатиона в клетках, которые представляют антигены. Во всех клетках глутатион является центральной регуляторной молекулой для переноса протонов и электронов. Молекула синтезируется из 3 аминокислот. Решающую роль играет аминокислота цистеин. Цистеин содержит сероводородную группу, которая легко переносит электроны и водород в окисленные вещества, что необходимо для бесчисленных функций биосинтеза и детоксикации. Глутатион и цистеин также связывают радикальные молекулы NO-газа, если они в избытке из-за чрезмерной стимуляции, например, через микробные токсины в случае острой или хронической инфекции, через вдыхание нитритов, поглощение ядов в организме. еда, окружающая среда и т. д., а также лекарства с метаболическим синтезом NO-газа, приток загрязненных продуктов крови и мульти-переливаний, а также бесчисленное множество других биофизических, биохимических и психологических факторов стресса. Когда результатом является чрезмерное истощение глутатиона и цистеина, особенно усугубляемое в результате неправильного питания, защитным ответом организма является эволюционная, биологически запрограммированная контррегуляция. В этой жизненно важной чрезвычайной ситуации иммуноклеточная сеть переключается с эволюционно-биологического старшего воспалительного иммунитета (для защиты от самоуничтожения посредством слишком высокого содержания цитотоксического NO-газа) преимущественно на эволюционно биологически более молодой иммунитет организма. Биологическая цена - риск оппортунистических инфекций (СПИД),

Недостаток глутатиона также приводит к увеличению продукции азотных и кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий и, тем самым, среди прочего, к вынужденному разложению молекул гема, содержащих железо, что приводит к синтезу угарного газа (СО). CO находится в согласии с NO и связывает, в случае избытка, среди прочего, с железом фермента, который синтезирует газ NO. Поскольку NO участвует в обмене кальция между дыхательной цепью и клеточной плазмой, благодаря выработке пероксинитрита, из-за связанного с СО ингибирования синтеза NO (несмотря на появление достаточного количества молекулярного кислорода) возникает нарушение поток энергии и информации между митохондриями и клеткой в ​​целом. ингибирование кислородно- зависимого синтеза АТФ и в то же время ингибирование запрограммированной гибели в клетке из-за нарушения Ca2 + -обмена. Поэтому клетки переходят на архаичную стратегию выживания. Энергия клетки затем выигрывается преимущественно от распада глюкозы в клеточной плазме посредством ферментативной, не кислород-зависимой продукции АТФ. Обычно молчащие гены, которые эволюционно биологически сохраняются, активируются. Если это условие продлевается, клетки могут преобразовывать выигранную клеточную энергию, которая в приоритетном порядке вкладывается в деление клеток, в раковые клетки.

Это новаторское познание, которое можно здесь только обрисовать, в принципе решило проблему развития СПИДа и / или саркомы Капоши. На самом деле многим исследовательским группам удалось доказать значительный недостаток цистеина и глутатиона в Т4-клетках и других клетках на ранних, еще бессимптомных стадиях пациентов, находящихся под угрозой СПИДа, и в то же время однозначного доминирования. иммунных клеток TH2 по отношению к воспалительным клеткам T4. В раковых клетках с самой высокой скоростью деления, а также в метастатических опухолевых клетках (блуждающих дочерних клетках) был измерен самый низкий уровень газа NO. В дополнение к этому, многие исследования показали, что трансформация раковых клеток связана с доминированием иммунных клеток TH2. Клинические исследования, проводимые в течение длительного периода времени в терапии СПИДа,

Как же тогда возможно, что армии исследователей лабораторий, как и тогда, без ограничений, распространяют «новый тип агента», якобы «вирус иммунной слабости человека (ВИЧ)», «обнаруженный» в 1983 году, как причину СПИДа?? Как это возможно, что миллионы врачей в мире игнорируют неопровержимые доказательства истинной причины СПИДа и плохо обращаются со своими пациентами, с предполагаемой или реальной клеточной иммунной слабостью, с массивными коктейлями изнуряющих глютатион токсичных для митохондрий ядов до целых Смысл «алиби» в том, что неудача экспериментальной химиотерапии является результатом смертельной «ВИЧ» -инфекции, к сожалению, «рано или поздно». Как это возможно, что эксперты и СМИ, в унисон, заявил, что президент южноафриканского государства Мбеки (который в качестве принимающей стороны Всемирного политического конгресса по СПИДу 2000 года) обратился к политическим лидерам мира с призывом объявить, что не готов отдать свой народ на смерть через фармацевтические яды на основе недоказанная вирусная теория) была сумасшедшей или преступной, без единого слова о фактическом научно опубликованном состоянии познания. Президент Мбеки находится под большим давлением американских инвесторов, чья капитальная помощь для борьбы с бедностью в Африке ему крайне необходима. Ответ на поставленный перед нами вопрос в принципе очень прост: предполагаемая «изоляция вируса иммунодефицита человека» основана на преднамеренной научной подделке. Львиная доля уже вложенного огромного капитала, более 400 миллиардов долларов на исследования в области ВИЧ, с новыми лабораторными уловками используется для выявления недостатков современной истории болезни. Спекулянты этого организованного научного мошенничества опасаются, что одна только лавина судебного процесса после раскрытия научной правды в отношении опыта с компенсацией, выплачиваемой табачной промышленностью в США, может привести к искам о компенсации, которые могут опередить капитальные затраты. Резкая потеря доверия к медицинским учреждениям, науке, политике, средствам массовой информации и ни в коей мере не менее всего к фармацевтической промышленности была бы невообразимой. Что касается опыта с компенсацией, выплачиваемой табачной промышленностью в США, это может привести к иск



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-11-09 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: