(Naja oxiana), семейство Аспидов, Elapidae. Наиболее активны кобры с середины Апреля по Июнь, и с Сентября до середины Ноября. Гладкая чешуя имеет оливковый или коричневатый цвет. В отличие от Индийской кобры у Среднеазиатской отсутствует рисунок в виде очков на капюшоне. Обитают в предгорьях, долинах рек, заброшенных строениях в местах с кустарниковой растительностью и множеством грызунов. Питаются грызунами, земноводными, птицами и как другие аспиды охотно поедают змей, в том числе и ядовитых.
Яд кобры - нейротоксический, нарушает передачу нервных импульсов с окончаний двигательных нервов на мышцы, а в ЦНС и нервных ганглиях - с одних нервных клеток на другие. Среди ферментов яда кобры известны фосфолипаза А2, ацетилхолинэстераза, эндорибонуклеаза, фосфодиэстераза, 5-1-нуклеотидаза, оксидаза L-аминокислот, гиалуронидаза. Наибольшее патогенетическое значение при отравлении ядом кобры имеют нейротоксины, вызывающие вялый паралич скелетной и дыхательной мускулатуры. Действие нейротоксинов развивается по типу недеполяризующего блока N-холинорецепторов поперечно-полосатой мускулатуры, что позволяет отнести их к,,курареподобным токсинам,,. Цитотоксины яда кобр взаимодействуют с биомембранами: в эритроцитах вызывая гемолиз (прямой литический фактор), а также деполяризуя нервную, мышечную и сердечную ткань (кардиотоксическое действие). Цитотоксин II обладает и антикомплементарным действием (антикомплементарные факторы обладают иммунодепрессивным действием). Важное значение в действии яда играют ферменты. Так, ацетилхолинэстераза, гидролизуя ацетилхолин тем самым усиливает парализующее действие нейротоксинов. Действие цитотоксинов на биомембраны потенцируется фосфолипазой А2, которая в свою очередь способна вызвать истощение запасов ацетилхолина в нервных окончаниях, т.е. пресинаптическое токсическое действие. Кроме того, фосфолипаза А2 способствует высвобождению в организме многих физиологически активных веществ, усугубляющих течение отравления. На месте укуса кобры ощущается жгучая боль, продолжающаяся несколько часов, незначительныйместный отек, но цвет кожи остается без изменений, нет кровоизлияний, пузырей, посинения и других изменений, хотя могут иметь место лимфаденит и лимфангоит. У больных в ближайшие минуты после укуса кобры возникает резкая мышечная слабость, нарушение координации движений, неустойчивая походка, вслед за этим развивается общий паралич двигательной мускулатуры. Паралич всегда начинается с места укуса (как правило - с конечности) и постепенно распространяется по направлению к голове: восходящий паралич. В тяжелых случаях паралич доходит до м-ц лица глотки и гортани. Речь становится невнятной, затем -беззвучной, нарушается глотание и движение глазных яблок, развивается птоз (опущение век). Рефлексы затормаживаются, наступает патологический сон, во время которого резко снижена болевая и тактильная чувствительность (кома). Смерть наступает от остановки дыхания- таким образом, клиника напоминает действие мышечных релаксантов. При попадании массивных доз яда в кровоток (укус вблизи крупных сосудов) клиника развивается бурно и часто с токсически-гемодинамическим шоком, в патогенезе которого играют роль физиологически активные вещества: простагландины, гистамин, эндорфины.
|
|
|
|
Клиника отравления ядом
Обыкновенная гадюка (Vipera berus) и степная гадюка (Vipera ursini) относительно небольшие змеи до 60-75 см. длиной, но встречаются экземпляры до 1метра длиной. Окраска туловища варьирует от серого до красно-бурого с характерной темной зигзагообразной линией вдоль позвоночника и икс-образным рисунком на голове, но встречаются и совершенно черные экземпляры. Часто гадюки греются на солнце, но охотятся обычно ночью. В рационе обычно преобладают мелкие грызуны, лягушки, насекомые. Укус гадюки сопровождается развитием местной болевой реакции, распространяющимся геморрагическим отёком, слабостью, тошнотой, головокружением. Объем тканей в зоне отека увеличивается в 1,5-2 раза. В отечной жидкости около 40-50% её объема составляют эритроциты, что свидетельствует о повышении проницаемости сосудистых стенок. В тяжелых случаях возможно нарушение сердечной деятельности, тахикардия. Имевшая место вначале повышенная температура тела сменяется понижением температуры тела, развитием токсической нефропатии с появлением следов крови в моче (свежих эритроцитов), на месте геморрагических пузырей могут развиваться некротические участки, понижение АД, спутанность сознания, бред.
Яд гадюк содержит ферменты: протеазы, фосфодиэстеразу, 5-1-нуклеотидазу, фосфолипазу А2, гиалуронидазу, кининогеназу и др. В патогенезе отравления ядом обыкновенной гадюки важную роль играют высвобождающиеся в организме под влиянием яда физиологически активные вещества: гистамин, серотонин, брадикинин (медиаторы воспаления), обусловливающие болевые ощущения и снижение АД.
|
|
При укусах этих змей повреждаются кровеносные сосуды не только в зоне поражения, но и во всех внутренних органах (легкие, печень, почки, селезёнка, головной мозг), где также обнаруживается отёк тканей и множество мелких кровоизлияний.
При укусах ядовитыми змеями детей картина отравления ещё ярче, т.к. по сравнению со взрослым количество яда оказывается большим, а кроме того, незрелость функциональных систем, лабильность внутреннего биохимического равновесия организма ребенка способствует более быстрым нарушениям белкового, водного, электролитного равновесия, а также КЩС и формулы крови.
Гюрза (Vipera lebetina)- крупная змея длиной до 1,6 м. Окраска варьирует от светло-серой до красновато-коричневой. Обитает преимущественно в сухих предгорьях, ущельях, охотно поселяется на возделываемых землях, где представляет реальную опасность для человека.
Питается мышевидными грызунами, мелкими млекопитающими, амфибиями, рептилиями, птицами. Взрослая змея очень подвижна, хорошо лазает по ветвям деревьев и кустарников, способна к резким броскам, почти на всю длину тела. Агрессивна при непосредственной опасности или преследовании.
Картина отравления ядом гюрзы типична для яда гадюковых: включает выраженную боль, развитие геморрагического отёка, достигающего в тяжелых случаях очень большого размера, в месте укуса часто наблюдается некроз тканей. Обычны: слабость, тошнота, головокружение, одышка, нарушения в свертывающей системе крови вплоть до ДВС-синдрома, развития кровотечений, поражения мышцы сердца, почек. Практически вся геморрагическая активность яда обусловлена действием сериновых протеиназ (ферментов), поэтому важное значение в комплексном лечении больного с отравлением ядом гюрзы имеет введение антипротезных препаратов - Контрикала, Трасилола, Гордокса и др. в состав которых входит одно и тоже антипротеазное вещество- Апротинин. Развитие ДВС-синдрома при отравлении ядом гюрзы обусловлена его активирующим действием на фактор X системы свертывания крови. Этот эффект предупреждается Гепарином, что имеет терапевтическое значение. Снижение АД наступает как за счёт рефлекторного действия яда, так и в результате аутофармакологических реакций: высвобождение брадикинина, бета-эндорфинов и др. Под влиянием яда развивается внутрисосудистый гемолиз, снижаются кислородосвязывающие свойства гемоглобина, что в итоге ведет к гипоксии тканей.
Песчаная эфа (Echis carinatus)
небольшая змея длиной до 80 см. Типичный цвет туловища серовато-песочный со светлыми зигзагообразными полосами по бокам. на голове характерный светлый крестообразный рисунок. С помощью мелких ребристых чешуек по бокам эфа издаёт характерное сухое шуршание. Другой особенность эфы является так называемый,,боковой ход,, следы которого хорошо видны на песке. Встречается от восточного побережья Каспия до Аральского моря, в Южном Узбекистане, Таджикистане. Места обитания - разнообразны: поросшие саксаулом пески, редколесье, склоны гор, речные террасы. Летом ведут исключительно ночной образ жизни. Питаются мышевидными грызунами, мелкими птицами, лягушками. Молодые эфы питаются беспозвоночными, в том числе - сколопендрами, скорпионами, саранчовыми. Эфа - очень подвижная змея, её броски стремительны и поэтому опасны.
Отравление сопровождается геморрагическими отёками, кровотечением из ранки, носа, дёсен, обширными подкожными кровоизлияниями, очагами геморрагий во внутренних органах, гематурией, одышкой, сердцебиением, мышечными болями. В тяжелых случаях- нарушением координации движений, судорогами, кровоточивость слизистых, некрозом коркового слоя надпочечников, с резким падением АД. Кроме того, значительное снижение АД объясняется снижением периферического сопротивления и физиологическими эффектами высвобождающихся в организме кининов. Ферменты яда эфы вызывают прямую активацию протромбина, трансформируя его в тромбин. Кроме того, ядом эфы инактивируется антитромбин III,- в результате образовавшийся тромбин не активируется, а только сорбируется на фибрине. В силу этих обстоятельств гепаринотерапия при ДВС-синдроме, вызванном ядом эфы не целесообразна.
Обыкновенный, или палласов щитомордник (Agkistrodon halys)-
змея крупнее, чем обыкновенная или степная гадюка, но относительно небольшая 90 см-1метр. Окраска туловища также варьирует от серой до коричнево-красной или темно-зелёной. Населяет обширный ареал и встречается на территории Казахстана и Средней Азии повсеместно (в горах, лесах, пустынях, по берегам рек). Питается грызунами, мелкими птицами, ящерицами, молодые змеи - беспозвоночными. Активен с конца марта по октябрь. При укусе ощущается сильная боль, а так же развиваются обширные кровоизлияния, как в месте укуса, так и во внутренних органах. При вскрытии умерших животных легки без выраженной патологии, но печень, лёгкие, селезенка застойные, мозг - гиперемирован. Среди людей смертельных случаев не отмечено, но многие сельскохозяйственные животные, например лошади - очень чувствительны к действию яда и, как правило, без лечения погибают.
В яде щитомордников содержатся ферменты с протеолитическим и эстеролитическим действием, а также фосфодиэстераза, 5-1-нуклеотидаза. Яд обладает тромбиноподобным, казеинолитическим, фибринолитическим действием, которое связано с активностью различных молекулярных форм эстеразы аргининовых эфиров, содержащихся в яде. Коагулопатии, вызываемые ядом, обусловлены ферментом, обладающим неполным тромбиновым действием, а так же ингибитором агрегации тромбоцитов - термостабильным белком. Характерна выраженная начальная гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома стадия, но буквально через 2 часа свертываемость крови заметно снижена, что обусловлено резким (более 50%) уменьшением фибриногена плазмы на фоне активации фибринолиза. Следует учитывать и гемолитическое действие яда. Существуют данные, что яд восточного щитомордника (Agkistrodon blomhoffi) обладает также кардиотоксическим, геморрагическим и коагулирующим действием. Причем его кардиотоксическое действие связано со снижением транспорта кальция через мембраны миокардиальных клеток. Кроме того, яд Agk. blomhoffi содержит тромбиноподобный фермент (ТФ), гликопротеид по своей структуре, который не вызывает активации фактора XIII (фибринстабилизирующего) и не ингибируется антитромбином III в присутствии гепарина Другие протеиназы яда способны разрушать фибриноген и тем самым маскировать действие ТФ (тромбиноподобного фермента). Интересно, что мясо щитомордника ценится японцами и китайцами как деликатес и лекарственное средство
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С УКУСАМИ ЗМЕЙ ПРОВОДИТСЯ ТОЛЬКО В БОЛЬНИЧНЫХ УСЛОВИЯХ!