Скорости распространения возбуждения

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫКРОВООБРАЩЕНИЯ

Тема: Система кровообращения. Исследование физиологических свойств сердечной мыщцы. Исследование динамики возбуждения сердца. Регистрация и анализ электрокардиограммы.

Сердце – это полый мышечный орган. Сплош­ной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости—предсердия, нижние — желу­дочки.

Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425—0,570 кг. Длина сердца у взрос­лого человека достигает 12—15см, поперечный размер 8—10 см, переднезадний 5—8 см (Рис.1).

Основными физиологическими свойствами сердечной мышцы являются: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия, которые обеспечивают соответствующие сердечные эффекты, представленные на табл.1.

Таблица 1

Основные физиологические свойства

Сердечной мышцы и сердечные эффекты

Далее остановимся более подробнее на каждом свойстве сердечной мышце в отдельности.

Возбудимость сердечной мышцы. Возбудимость — это способность клетки генерировать потенциал действия (ПД) при раздражении. Возбудимость является част­ным случаем наиболее общего свойства всех клеток — раздражимости. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения воз­буждения в сердечной мышце необходимо применить бо­лее сильный раздражитель, чем для скелетной.

Установ­лено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, меха­нических, химических и т. д.). Сердечная мышца макси­мально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение. Снижение степени возбудимости миокарда до абсолютной невозбудимости сердечной мышцы происходит в фазу деполяризации и в восходящую фазу инверсии. Период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс, который соответствует фазе инверсии (плато ПД) и начальной части фазы реполяризации до достижения критического потенциала (КП), что соответствует уровню – 40 мВ. Период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответствует остальной фазы реполяризации.

Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду и исключает тетаническое сокращение.Потенциал покоя (ПП) клеток рабочего миокарда в основном за счет градиента ионов К⁺, а

его величина составляет – 85-90 мВ. Амплитуда потенциала действия (ПД) составляет 120 мВ; длительность ПД кардиомиоцитов предсердий – до 120 мс, а ПД кардиомиоцитов желудочков колеблется в диапазоне от 300 до 350 мс, что соответствует длительности сокращения сердечной мышцы (Рис.2).

Рис.2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов.

Процесс формирования ПД в миокарде начинается с увеличения проницаемости мембраны для ионов Na⁺ в связи с открытием быстрых Na-каналов, в результате чего в клетку стремительно входит Na⁺ при достижении КП= - 40 мВ, согласно концентрационному и электрическим градиентам (клетка в эту фазу внутри отрицательно заряжена).

В восходящую часть фазы инверсии Na⁺ входит в клетку против электрохимического градиента (перезарядка), в результате чего нарастание ПД прекращается за счет инактивации быстрых Na-каналов. После этого происходит активация К-каналов и выход К⁺ из клетки.

Быстрый спад ПД вследствие быстрого выхода К⁺ из клетки (электрический градиент по К⁺ максимальный (клетка внутри заряжена положительно) и совпадает с концентрационным градиентом по К⁺). Уменьшение выхода К⁺ из клетки активизирует Са-каналы и Са²⁺ поступает в клетку, в результате чего ПД замедляется. Выход К⁺ превышает вход Са⁺, в результате чего осуществляется медленный спад плато ПД и инактивация медленных Са-каналов. Происходит активация быстрых К-каналов и быстрый выход К⁺ из клетки, вследствие чего мембранный потенциал становится равным – 85 – 90 мВ.

В фазу инверсии (нисходящая часть) К⁺ выходит согласно концентрационному и электрическому градиентам.

В фазу реполяризации – согласно концентрационному и вопреки электрическому градиентам (клетка снаружи заряжена положительно, внутри – отрицательно) Са²⁺ из клеточной мембраны после ПД выносится Са/Na-насосом и частично Са-АТФ-азой. Если в эксперименте уменьшить концентрацию Na⁺ вне клетки со 140 до 20 мМ, клетка становится невозбудимой.

Проводимость. Возбуждение в сердечной мышце распространяется диффузно, что обусловлено наличием функционального синцития и нексусов, т.е. возбуждение распространяется от одной клетки к другой во всех направлениях за счет электрического поля, в отличие от скелетной мышцы, где возбуждение проводится изолированно, по отдельным мышечным волокнам.

Волны возбуждения проводятся по во­локнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со ско­ростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков— 0,8—0,9 м/с, по специальной ткани сердца—2,0—4,2 м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы и в 100 раз меньше, чем в нервном волокне.

Автоматизм сердца – это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему сердца. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (эксперимент Станниуса, 1880г.), сущность которого заключается в том, что сердце теплокровного млекопитающего, помещенное в теплый снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжается ритмически сокращаться.

В основе механизма автоматии лежит ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70-80 в 1 минуту, что объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na⁺ и Ca²⁺, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К⁺, вследствие чего количество, покидающих клетку ионов К⁺, уменьшается, которое приводит к развитию медленной диастолической деполяризации клеток пейсмекера и к достижению критического потенциала (КП= - 40 мВ), обеспеченного возникновением ПД и распространением возбуждения – сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Ca²⁺ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости пейсмекерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К⁺ из клетки. Рефрактерный период клеток-пейсмекеров больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол (Рис.3).

Рис.3. Потенциал действия клетки-пейсмекера синоатриального узла.

Эта способность сердца обеспечивается проводящей системой сердца, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (Рис.4).

Проводящая система сердца выполняет следующие функции:

Ø Обеспечивает автоматизм сердца (способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом);

Ø Обеспечивает надежность работы сердца (при повреждении основного водителя ритма его могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, обладающие автоматией);

Ø Обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки;

Ø Обеспечивает синхронное сокращение всех отделов желудочков, благодаря которому увеличивается их мощность.

Рис.4. Проводящая система сердца.

При нарушении функционирования проводящей системы сердца формируется в миокарде эктопический локус (новый водитель ритма), в результате чего урежается деятельность главного водителя ритма, возбуждается эктопический локус чаще главного пейсмекера (водителя ритма). Такое нарушение ритма называется экстрасистолия.

Скорость распространения возбуждения в различных отделах проводящей системы сердца разная, что связано с наличием задержки возбуждения в атриовентрикулярном узле и высокой скорости распространения возбуждения по волокнам Пуркинье представлена на табл.2.

Таблица 2

Скорости распространения возбуждения