Кафедра патофизиологии
Зав.каф. - д.м.н. Ю.Ю. Бяловский
Отёки: определение, классификация, патогенетические факторы.
Выполнили: студенты 3 курса 30 группы
лечебного факультета
Кулешов Павел Игоревич и
Изоткин Дмитрий Станиславович
Куратор: ассистент Маслова М.В.
Рязань, 2015
Содержание
I. Введение………………………………………………………………………………………..…… стр. 3
II. Основная часть……………………………………………………………………………....…. стр. 4
1.Классификация отёков………………………………………………………………..…… стр. 4
2. Патогенетические факторы…..………………………………………………………… стр. 7
3. Отёчный синдром у детей ………………………………………………..……………..стр. 9
III. Заключение ………………………………………………………………………………..…...стр. 11
IV. Список литературы ………………………………………………………………….….…..стр. 12
Введение
Порядка 70% массы тела человека составляет вода. Большая ее часть расположена в клетках, остальная жидкость сосредоточена в интерстициальном пространстве (до 30% от общего количества), плазме (от 6 до 8%) и других компонентах. Внеклеточная жидкость способствует упругости мягких тканей. Между клеточной жидкостью и водой, расположенной в интерстициальном пространстве, происходят обменные процессы, физиология которых, как правило, имеет постоянный характер. То есть распределение жидкости в организме, ее состав и объемы являются физиологической константой. При сбоях в метаболических процессах, при возникновении повышенной секреции интерстициальной жидкости возникает отек – излишнее накопление внеклеточной жидкости, или транссудата. Отечность является одним из тревожных сигналов, указывающих на наличие серьезных заболеваний, вызванных функциональными нарушениями в работе внутренних органов.
Классификация отёков
Различают два основных вида отеков: местные и общие.
Характерной чертой «точечных» отеков является привязанность к определенному органу или же участку сосудистых каналов. Местные отеки развиваются при заболевании лимфатической системы, при венозном расширении, в результате аллергических воспалений.
Развитие общих отеков связано с заболеваниями почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, легких, печени и прочих органов.
В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.
- Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
- Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).
- Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
В зависимости от заболевания и патологического процесса различают отеки:
- сердечные;
- почечные;
- печеночные;
- кахектические (марантические);
- воспалительные;
- токсические;
- невротические;
- аллергические;
- дистрофические;
- травматические;
- застойные;
- смешанные.
Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный
характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.
Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.
В развитии почечных отеков имеет значение как онкотическии фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.
Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.
Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.
Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной значимости отека является их разделение на высокобелковые и низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к последним — все остальные. Критерием служит превышение порога концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л. Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по достижении компенсации основного заболевания. Другим отрицательным последствием высокобелковых отеков является неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена в фибрин является основой развития липодерматосклероза и дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях вен и лимфедеме.
Патогенетические факторы
В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенно коллоидно-осмотического((онкотического)давления)), повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
1. Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления. ↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т. к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил. сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.
Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл. патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.
Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).
2. Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл. жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в (Na, белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж., вследствие удаления белков с лимфой.
3. Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.
4. Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин, серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл. пр-ве.
5. Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. ↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат. сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая жидкость, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека.
6. Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм).
Отёчный синдром у детей
Отечный синдром у детей. Происхождение отёков у детей и взрослых во многом совпадает, однако имеются особенности этиологии и патогенеза отёков у детей различных возрастных групп.
Отеки у новорожденных могут развиться вскоре после рождения. Они чаще наблюдаются у недоношенных детей и обусловлены транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. Отёки начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляются на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезают.
Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка.
Склередема (новорожденных) проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других отёков плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема(новорожденных), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер. Причиной отёка у новорожденных может быть врожденный нефротический синдром.
Отеки у грудных детей нередко обусловлены наследственной гидролабильностью, когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) отёк развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих отёков лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отёки исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и группы В также ведет к гидролабильности при склонности к отекам.
Уже в первые месяцы жизни причиной отёков может быть гипотиреоз (атиреоз) с клинической картиной микседемы. Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются отёком дистальных частей ног. Отёки имеют мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.
Для детей дошкольного возраста повышенная гидролабильность не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому отёки развиваются в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития отёков у детей этого возраста могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом отёком при этом является гипопротеинемия.
У детей школьного возраста образование отёков часто связано с острым диффузным гломерулонефритом, который может также протекать с нефротическим синдромом; как причина отёка приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение отёков у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.
С возрастом увеличивается частота отёков аллергического происхождения, в частности ангионевротического отека Квинке, который развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.
При укусах насекомых развивается местный оётк с покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным отеком.
Заключение
Исход отеков зависит от течения того патологического процесса, который вызвал задержку воды в тканях. После устранения причины жидкость, скопившаяся в тканях, рассасывается. Однако при длительных отеках иногда наблюдается потеря эластичности ткани. Вследствие этого после удаления причины, вызвавшей отек, спадения ткани не происходит, и жидкость остается в ней на продолжительное время.
Последствия отека для организма заключаются в нарушении функции органов. Это объясняется сдавлением клеток скопившейся в ткани жидкостью и изменением жизнедеятельности их. При водянке скопление жидкости в какой-либо полости нередко влечет за собой сдавление окружающих органов и тканей. Особенно имеет значение нарушение деятельности органов от скопления жидкости в местах, важных в функциональном отношении.
Список литературы
1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.
2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.
3.Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В. С. Паукова. – 6- изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 880 с.: ил.