Трихинеллезы.
Трихинеллез – остро или хронически протекающая инвазионная болезнь, выз личинками нематод из сем Trichinellidae, валидными видами явл-ся Trichinella spiralis – капсульная, имеющая бескапсульную личиночную форму – T.pseudospiralis. Хар-ка – взрослые паразитируют во взрослом состоянии в тонком кишечнике многих видов. Это сравнительно мелкие нематоды, длинна – 1,4-1,61, самок – 3,0-4,0 мм. У самцов на заднем конце тела вблизи клоаки имеются 2 пары сосочков. Самки живородящие. Пищевод у самок и самок длинный, занимает переднюю половину тела и представлен цепочкой кл – стихоцист. Вблизи клоаки имеется семенной пузырёк. Эпизоот – восприим св, собаки, волки, кошки, крысы, барсуки, ежи. Основной источ зараж св трупы инвазир крыса ткже убои отходы свиней. распростр повсеместно. Диф д-ка – личинки Т необход отлич от саркоспоридий, цистицекусов, известк кокрементов. Форма капсул у св, ч-ка и крыс яйцевидн или лимонообразн. У др плотояд круглая. Живые личинки в капсуле спирале образ свернуты. Диаг-ка – трихинеллоскопия.
Токсоплазмоз.
Один вид эймериидных кокцидий Toxoplasma gondii. Жизненный цикл осущ-ся с участием большого круга окончательных и промежуточных хозяев. Окончательными хозяевами явл-ся кошки, промеж-ые могут быть более350 видов жив. При заражении ооцистами, спорозоиты освобождаются от нар оболочек, мигрируют ч/з слизистую кишечника в субэпителиальные ткани и ч/з капнлярную систему попадают в кровь. Размножение осущ-ся множественным почкованием. Особенность закл-ся в проникновении ч/з плацентарный барьер и проникать в околоплодную жидкость и плод. Симптомы – сильная лихорадка общая интоксикация, тяж пораж ЦНС, отказ от корма, поносы. из носовых отверст слиз гной истеч. Парезы и параличи. Диагностика – ставят комплексно анализируя эпизоот, клинич и патол анат данные, подтвержд лаб исслед. Обращ вним на налич обортов. Для лаб исслед берут кусоч гол мозга сердца легкого, печени и селезенки, л.у. и глазное яблоко; при абортах плод и плаценту целиком; из них делают мазки отпеч. Серологич р-ции РДСК,РСК,РИФ с АГ из токсоплазм. Кошек ослед капроскопич методом Дарлинга или Фюлеборна на наличие в низ ооцист возб токсоплазмоза. Необходимо диффер от бруцеллеза, кампилобактер, колибактер, лептоспир, трихоманоза КРС. Проф-ка – провед мероприят на разрыв биол цикла.
|
|
Описторхоз.
Трематодозы плотоядных ж-х, возбудители которых относятся к сем-ву Opisthorchidae, подотряду Heterophyata. Локализ - желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки поджелуд ж-зы. Воз-ль: Opisthorchis felineus (кошачья двуустка). Биол разв: описторхис и клонорхис – биогельминты. Деф х-ва для описторхоза – собака, кошка, лиса, лев, соболь человек. Промежут х-ва пресноводные моллюски нескольких видов Bithynia. Кроме того в развитии участв рыбы семейства карповых. Яйца гельминтов попад в воду где заглатыв моллюсками. В их киш-ке из яиц вылупл мирацидии, мигрирующ в печень и превращ в спороцисту. В печени образ редии, затем церкарии, которые выйдя в воду активно внедряются ч\з кожу в м-цы рыб, превращ в метациркариев – инвазион личинку. Полное развитие 2,5мес. Плотоядные и ч-к зараж при употребл сырой, слабоморож или вяленной рыбы. Эпиззот: распростр всеместно в престных водоемах основным источником распростр явл человек, но кошки и собаки тоже играют большую роль. Диаг-ка: использ м-д флотации с применением насыщен р-ра гипосульфита натрия по Щебровичу и нитрита натрия по Калантаряну. Более эффективн явл м-д Котельникова и Вареничева с использов р-ра хлорида цинка. исследование рыбы на пораж метациркарием. Лечение: гексахлорэтан, гексихол, политерм
|
|
Гиподерматоз КРС.
Вызыв личинками подкож оводов гиподерма бовис и гиподерма линиатум. Оно хар-ся воспал процессами в местах их локализации, общая интоксик орг-ма и сниж продук ж-х. биология – оводы развив с полным метаморфозом. При подлете самка вызывает сильное беспокойство ж-го и прекрепл к волосу по одному яйцу, вылупившиеся из яиц личинки проник ч\з кожу в тело х-на мигрир в доль круп сосудов и нервов к позвоноч и ч\з межпозвоноч отверстие попад в жир тк спиномозгов канала (они там 5-6 мес), потом мигрируют к обл спины и поясницы, где формир соед тк капсулы. В дальнейшем они нужд в О2 для чего образ в коже Свищев отверстия. Спустя 1-8 сут личинки линяют и перех во вторую, а затем в 3 стадию. Созр личинки 3 стадии ч\з свищевые отверстия в коже выходят из капсулы и падают на землю где окукливаются,развитие куколки 40 суток. Эпизоот – источник инвазии бол ж-е. молод инвазир интенсивнее чем взрослые. Проф-ка – летом 1 раз в 20 суток ж-х обраб перитройдами (стомазоном, бутоксом), в х-вах со стойловым содерж ж-х сначала выпад личинок и до окончания регулярно убир навоз, складир и обеззараж.
Цистицеркоз тенуикальный свиней
– антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniidae. Возбудитель. Заболевание вызывает личиночная стадия Cysticercus taenuicollis (тонкошейная финна) ленточного гельминта Taenia hydatigena.. Локал в тонком киш-ке собак и других плотоядных. Биол. Ч-к - единствен дефинит х-н свиного цепня – заразится, если съест недостаточно проваренное мясо, поражен цист-ми. В желудке мясо перевар, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течении 2,5 месяцев.Промежут хозяин – св-я – зараж при поедании яиц и члеников цестоды, к-рые выдел больными людьми. Инвазионной стадии личинки достигают за 3-4 месяца. Ч-к в качестве промежут х-на зараж личинками гельминта двумя путями: яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук; яйца в киш-к попадают после разрушения члеников в жел-ке в случаях забрасывания стробил при антиперистальтических движениях (рвота).Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника проникают в кровь и разносятся по своему организму. При этом у ч-ка они локал чаще всего в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и нередко неизлечимые патологические изменения. Эпизоот. Источники заражения – трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. Свиньи заражаются в основном в загонах и на территории свинарника, куда имеют доступ собаки. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8%. Чаще заражаются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой температуре они теряют жизнеспособность за 1-3 сут. В орг-ме св цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность до 6 лет, но обычно их гибель наблюд значительно раньше. В свинине цис-сы сохр жизнеспособность до 6 -7 недель. Диаг. При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Сущ иммунобиол м-ды хотя и дают обнадеживающие рез-ты, но пока не получили широкого практич прим. Проф-ка. Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промежуточных хозяев.Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ставят на баланс хозяйства.
|
|
Цистицеркоз целлюлозный свиней.
Цистицеркоз (Ц-з) =- антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae. Личинки локал в скелет мускулат туловища, м-х языка, сердце, наруж и внутр жеват м-х. в ленточн стадии паразитирует в к-ке ч-ка. Возб. Cysticercus cellulosae – пузырь эллипсовид ф-мы, серого цвета. Биол: человек – единствен дефен х-н свиного цепня – заразится если съест недост проварен или прожар мясо, поражен Ц-з.в жел-ке мясо перевар а личинки выворач из пузыря и прекрипившись присосками к слизистой достиг стадии имаго в течении 2,5мес. Промеж х-н свинья зараж при поедании яиц и члеников цестоды, которые выдел больными людьми. Инвазион стадии достиг 3-4мес. Эпизоот:необходимо учитывать разнообразие видов ж-х – промеж х-в, способств распростр инвазии. Диаг-ка:При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, но пока не получили широкого практического применения. Проф-ка. Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промежуточных хозяев.Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ставят на баланс хозяйства.
Цистицеркоз: возбудительцистицеркоза крупного рогатого скота является Cysticercus bovis - личиночная стадия ленточного червя невооруженного, или бычьего, цепня - Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в тонких кишках человека. У животных при цистицеркозе поражаются главным образом мышечные ткани, чаще всего язык, жевательные, шейные и межреберные мышцы, сердце, а при интенсивном поражении - все мышцы.
Невооруженный, или бычий, цепень имеет в длину 3 - 10 м и состоит из головки, шейки и большого числа (до 1000) члеников. Характерным признаком этой цестоды служит наличие у ее головки только четырех мощных присосок с зачаточным хоботком, на котором нет крючков, почему эту цестоду и называют невооруженным цепнем Яйца невооруженного цепня шаровидные или слегка овальные; Личиночная стадия невооруженного цепня представляет собой финну - Cysticercus bovis. Это - пузырек, наполненный жидкостью, величиной с просяное зерно или горошину (длиной 5 - 9 мм, шириной 3 - 6 мм). Внутри пузырька находится головка (сколекс) будущей ленты невооруженного цепня, которая вывернута наизнанку Цистицеркоз: развитие паразита. Человек - единственный дефинитивный хозяин невооруженного цепня. После поедания сырого, плохо проваренного или прожаренного мяса крупного рогатого скота, пораженного живыми цистицерками, в кишечнике человека из цистицерка развивается ленточный червь. Головка цистицерка выворачивается и прикрепляется к слизистой оболочке. Через/2 - 3 месяца личинка достигает полного развития и начинает выделять во внешнюю среду зрелые членики, наполненные яйцами. В течение суток прирост ленты в длину достигает 6 - 7 см. патогенез. Токсины, находящиеся в члениках невооруженного цепня, вызывают у крупного рогатого скота явления отравления (слабость, дрожь, парезы конечностей, расстройство функций желудочно-кишечного тракта, падение температуры тела). В первый период после заражения длительностьно 10 - 15 дней онкосферы, мигрируя через кишечную стенку, кровеносные и лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биологический раздражитель. Во время последующего развития цистицерков патогенное действие их выражено слабо. патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа животного, павшего от острого цистицеркоза, через соединительную ткань всей подкожной клетчатки в области жевательных, грудных и межреберных мышц просвечивают густо рассеянные точечные кровоизлияния. Их много также в паренхиме геморрагически воспаленного вымени и на сердце. имфатические узлы брыжейки увеличены, сочны. Костный мозг грязновато-красного цвета; кровеносные сосуды головного мозга переполнены кровью. Цистицерки, достигшие значительной величины, хорошо видны в мышцах. Цистицеркоз: диагноз прижизненный на цистицеркоз в начале заболевания можно поставить по клиническим признакам и анамнезу, в последующем, когда у животного появляются развившиеся финны, определить цистицеркоз удается в редких случаях.
Для обнаружения у убойных животных цистицерков делают разрезы в толще жевательных мышц и сердца. Если при этом находят цистицерки, необходимо исследовать всю остальную мускулатуру, обращая особое внимание на межреберные мышцы.
Цистицеркоз: лечение цистицеркоза пока не разработано.