СТРОЕНИЕ РОГОВИЦЫГЛАЗА
Роговица представляет собой высокочувствительную переднюю часть фиброзной оболочки глаза, которая имеет сферическую форму, обладает следующими свойствами: прозрачность, блеск и является оптически гомогенной. Прозрачность роговицы глаза обусловлена коллагеновыми фибриллами, которые сконцентрированы в пластинки и расположены параллельно наружной поверхности, что обеспечивает механическую прочность. Является бессосудистой тканью, которая получает питание из влаги передней камеры, из краевой петлистой сети по лимбу и кислорода воздуха.
Имеет определенные размеры:
· средний горизонтальный - 12,5 мм;
· средний вертикальный - 11,5 мм;
· толщина в центре - 0,5 - 0,6 мм;
· толщина на периферии - 0,8 - 1,0 мм.
Структура роговицы обеспечена пятью слоями:
1. Передний эпителий - многослойный, неороговевающий, так как данный слой является поверхностным, он подвержен к травматизации, происходит слущивание, но способен к быстрой регенерации без нарушения прозрачности роговицы.
2. Боуменова мембрана - бесклеточный поверхностный слой стромы, который не способен к регенерации и травматизация которого, соответственно, вызывает помутнение роговицы.
3. Строма – составляет 90% толщины роговицы, за счет правильно ориентированных коллагеновых волокон, между которыми находится основным вещество, которое представлено хондроитинсульфатами, кератансульфатами, кератоцитами. Остальная часть стромы состоит из воды. Данный слой также не способен к регенерации, при повреждении замещается соединительной тканью.
4. Десцеметова мембрана - образована сетью коллагеновых волокон, которые синтезируются эндотелием. Способна частично регенерироваться без помутнения.
5. Эндотелий (задний эпителий) - слой гексагональных клеток толщиной, который не способен к регенерации, но играет важную роль в поддержании гомеостатического и функционального состояния роговицы.
Иннервация роговицы осуществляется первой ветвью тройничного нерва, вовлечение в патологический процесс которого объясняют регистрируемые при подавляющем большинстве воспалений роговицы клинические симптомы: фотофобия, блефароспазм, чувство инородного тела, режущие боли, слезотечение.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Раньше заболевания роговицы глаза были массовыми, так как были осложнениями таких заболеваний как оспа, трахома, гонорея, соответственно были основной причиной снижения зрения и слепоты.
На сегодняшний день данные заболевания составляют четверть заболеваний глаз, приводящий к снижению остроты зрения и слепоте в половине случаев. Связано это с тем, что, как уже говорилось выше, роговица глаза не имеет сосудов и соответственно легко вовлекается в патологический процесс, выход из которого довольно медленный. Заболевания роговицы подразделяются на: аномалии развития, воспалительные заболевания, дистрофические изменения и новообразования Основное место среди заболеваний роговицы занимают воспалительные заболевания и дистрофии.
ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫГЛАЗА
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Мегалокорнеа – аномалия роговицы глаза, характеризующаяся Увеличением диаметра роговицы, является аномалией генетического генеза и имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.
Клинические картина. Размер роговицы более 11 мм, глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез и подвывих хрусталика, помимо этого сочетается с эпикантом и общими проявлениями: умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой моторного развития, мышечной гипотонией.
Микрокорнеа – врожденное аномалия роговицы глаза, возникающая, как правило, на фоне микрофтальма, но возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере глазного яблока.
Клиническая картина. Размер роговицы имеет малый диаметр – менее 9 мм. Может быть как односторонней, так и двусторонней патологией. Часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Кератоглобус или шаровидная роговица - врожденное выпячивание и истончение роговицы, связанное с нарушением развития мезодермальной ткани.
Клиническая картина. Роговица имеет выпуклую сферическую форму на все протяжении, часто данная аномалия сочетается увеличением диаметра. Также при данной патологии могут быть выявлены миопия и астигматизм.
Кератоконус или коническая роговица - аномалия, имеющая генетический генез, тип наследования - аутосомно-рецессивный.
Клиническая картина. Проявление патологии начинается в возрасте от 10 до 18 лет. Жалобы на постепенное снижение зрения, сопровождающееся частой сменой очков и трудностью их подбора. Центр роговицы имеет конусообразный выступ, передняя камера углублена, толщина роговицы уменьшена и на десцеметовой оболочке имеются трещины, которые имеют вид вертикальных полос на задней поверхности роговицы.
Лечение. Особого лечения данные заболевания роговицы не требуют, за исключением кератоконуса и кератоглобуса, при выраженных изменениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство путем сквозной кератопластики. При развивающейся аметропии обычно достаточно коррекции очками или контактными линзами.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кератиты – заболевания роговицы воспалительного характера. По этиологии данные заболевания бывают экзогенного(бактериальные, грибковые, паразитарные) и эндогенного (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозный) происхождения, а также неясной этиологии.
Клиническая картина. Основным симптомом кератита является нарушение прозрачности роговицы. Воспалительный инфильтрат, состоящий из скопления лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, составляет основу помутнения. Также в большинстве случаев наблюдается роговичный синдром, который состит из следующих симптомов: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. В развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, распад инфильтрата или изъязвление, очищения язвы, образование рубца. При обследовании самой роговицы обнаруживают нарушение блеска, чувствительности роговицы, а также нарушение прозрачности, приводящее к снижению зрения.
Диагностика. Как правило, не вызывает затруднений, так как роговица доступна осмотру. Сложность заключается в выявлении этиологии, для чего используется история болезни и лабораторные исследования. Также производятся туберкулиновые пробы, пахиметрия
Лабораторная диагностика осуществляется путем микробиологического исследования соскоба роговицы. Материал собирают материал с краёв и дна язвенного образования под местной анестезией. Далее полученные образцы окрашивают по Граму и высевают на соответствующие питательные среды.
Лечение. В основном осуществляется антибиотикотерапией и кератопротекторной терапии, которые направлены на эпителизацию поражённой роговицы и скорейшее купирование роговичного синдрома, который характерен для большинства кератитов. Антибиотики подбираются индивидуально с учетом резистентности микроорганизмов к антибиотикам. Показаны антисептические растворы для очищения и дезинфекции конъюнктивы. В случае кератита аллергического генеза рекомендуется использовать антигистаминные глазные капли или же капли, содержащие глюкокортикостероиды. Также показана витаминотерапия для улучшения регенераторных процессов в организме и увеличения скорости эпителизации роговицы. При сложных течениях заболевания лечение производится микрохирургическим путем: микродиатермокоагуляция, лазеркоагуляция, криоаппликация, кератопластика.
Исход. Формируется помутнение роговицы, которое бывает различной степень выраженности:
· Облачко - тонкое полупрозрачное ограниченное сероватого цвета. При расположении в оптической зоне незначительно снижает зрение.
· Пятно - более плотное ограниченное белого цвета, определяемое при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно снижает зрение.
· Бельмо - стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы, занимающее всю или почти всю роговицу. Приводит к значительной или полной потере зрения.
Наиболее распространенными патологиями из воспалительных заболеваний являются: ползущая язва роговицы и краевой кератит.
Ползучая язва роговицы – характеризуется острым началом и появлением роговичного синдрома.
Клиническая картина. В центре роговицы круглый инфильтрат желтоватого цвета, распад которого провоцирует образование язвы с подрытым краем. Противоположный край гладкий с процессом эпителизации. Характерно присоединение иридоциклита с гипопионом.
Осложнениями ползучей язвы являются: перфорация роговицы, панувеит, эндофтальмит, панофтальмит, флегмона орбиты.
Исход: бельмо роговицы, вторичная глаукома, субатрофия глаза.
Лечение. Показано мчастое частое закапывание дезинфицирующих капель, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков широкого спектра действия, на ночь примение мазей с антибиотиками. Для расширения зрачка применяются мидриатики.
Краевой кератит – заболевание, возникающее при нарушении трофики роговицы.Также причинами могут выступать: бактериальный конъюнктивит, блефарит, дакриоцистит.
Клиника. У лимба наблюдаются инфильтраты, которые распадаются, формируя язву, имеющую форму месяца. Язва от лимба отделяется узкой полоской роговицы. Также характерно интенсивное врастание сосудов и перикорнеальная инъекция со стороны язвы. Острота зрения, как правило, не нарушается.
Прогноз. благоприятный, но выздоровление длительное.
Исход. Периферическое помутнение роговицы.
Лечение. Аналогичное лечению ползучей язвы, но прием мидриатиков не требуется. Также проводится лечение первичного заболевания.
ДИСТРОФИИ
Группа наследственно обусловленных заболеваний, невоспалительного характера, которые снижают прозрачность роговицы. Выделяют:
· первичные или врожденные дистрофии;
· вторичные или приобретённые дистрофии.
Первичные дистрофии – обусловлены нарушением обменных процессов, в основном белкового обмена, характеризуются медленно прогрессирующим характером заболевания, без признаков воспаления.
Эпителиальные дистрофии роговицы – связаны с патологией базальной мембраны эпителия.
Клиническая картина. В центральном отделе наблюдаются обширные эрозии, на месте которых в дальнейшем формируются субэпителиальные помутнения. При тяжелом течении заболевания начинается значительное отслаивание эпителия, что влечет за собой помутнение всей роговицы.
Дистрофия стромы роговицы – наследственная патология, имеющая аутосомно-доминантный тип наследования, впервые проявляется в детском или юношеском возрасте. Процесс двустороннийс медленным прогрессированием.
Клиническая картина. При зернистой дистрофии в поверхностных слоях обнаруживаются мелкие помутнения белого цвета, которые гистологически представлены гиалиновыми отложениями.
Для пятнистой дистрофии характерны округлые субэпителиальные помутнения с нечёткими краями. Жалобы на значительное снижение остроты зрения и отмечается снижение чувствительности роговицы.
Решётчатая дистрофия характеризуется нитевидными помутнениями роговицы, которые напоминают паутину. поверхностных слоях стромы визуализируют серые нитевидные помутнения, напоминающие паутину, которые при прогрессировании заболевания приводят к серым помутнениям. Завершается процесс формированием дисковидного стромального помутнения.
Макулярная дистрофия роговицы - редкая форма стромальной дистрофии, характеризующаяся диффузным помутнением стромы роговицы, затем формируются плотные серые пятна с нечёткими краями.
Лечение. На начальных этапах заболевания показаны инстилляции гиперосмолярными растворами до 6–8 раз в день. При прогрессировании заболевания показана сквозная кератопластика.
Вторичные дистрофии – являются результатом оперативного вмешательства, травмы глаза, а также связаны с местными патологическими изменениями в глазу. Процесс, как правило, односторонний.
Клиническая картина. Разнообразна и зависит от причины заболевания, например, после перенесённого кератита, у пациента обнаруживаются лентовидное помутнение роговицы, с последующим формированием эпителиально-стромального серого помутнения, гистологически обусловлены отложением кальцификатов и гиалиновым перерождением роговицы. Вторичные дистрофии роговицы, как правило, возникают как эпителиально-эндотелиальные дистрофии роговицы, признаки которой являются: утолщение и помутнение, возникновение складчатости десцеметовой оболочки, отёчность стромы. Если целостность эндотелиального пласта нарушается, то происходит отёчное пропитывание стромы роговицы через повреждённый эндотелий, что приводит к помутнению, а затем проникновению влаги под эпителий. Данный процесс приводит к формированию обширных булл, которые способны к разрыву и образованию эрозий, сопровождающихся роговичным синдромом. Также возможно развитие буллезной кератопатии.
Лечение. Показан прием кератопротекторных препаратов - раствор гликозаминогликанов, рибофлавин, гели, содержащие декспантенол и гемодериват. Для купирования отека назначаются инстилляции 40% раствором глюкозы. При развитии буллёзной кератопатии рекомендовано использование бандажных контактных линз.
При тяжелом течении показано хирургическое вмешательство. Имплантация интрастромальных имплантатов, которые препятствуют проникновению влаги через роговицу, оказывает положительный эффект. Единственным радикальным методом лечения больных, страдающих эпителиально-эндотелиальной дистрофией, на сегодняшний день, считают сквозную трансплантацию роговицы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
[1] Даниличев В.Ф., Современная офтальмология. Руководство. Изд.2-е, / Под ред. проф.В.Ф.Даниличева.- СПб.:Питер,2009
[2] Егоров Е.А., Офтальмология: учебник для вузов / Под ред. Е.А. Егорова - 2010.
[3] Жабоедов Г.Д., Офтальмология: учебник / Г.Д. Жабоедов, Р.Л. Скрипник, Т.В. Баран и др.; Под ред. чл.-кор. НАМН України, проф. Г.Д. Жабоедова, д-ра мед. наук, проф. Р.Л. Скрипник. – К.:ВСИ „Медицина”, 2011.
[4] Копаева В.Г., Глазные болезни. Основы офтальмологии: Учебник / Под ред. В. Г. Копаевой. - 2012.
[5] Мошетова Л.К., Офтальмология. Клинические рекомендации / Под ред. Мошетовой Л.К., Нестерова А.П., Егорова Е.А. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
[6] Офтальмология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. С. Э. Аветисова, Е. А. Егорова, Л. К. Мошетовой, В. В. Нероева, Х. П. Тахчиди. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
[7] Татарченко П.Ю., Алешаев М.И., Дистрофии роговицы: Учебное пособие для врачей. – Пенза, 2009.
[8] Аляутдин Р.Н., Фармакология [Электронный ресурс]: учебник / под ред. Р. Н. Аляутдина. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа,2016.
https://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970437339.html