Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
Возбудитель - Leishmania donovani.
Географическое распространение. Индия. Китай, и Африканский континент
Жизненный цикл. Резервуар - человек и различные представители семейства псовых (собаки, шакалы). Переносчики - москиты, которые заражаются при кровососании. Промастиготные формы лейшманий из крови и лимфы проникают в клетки внутренних органов, принимают амастиготную (безжгутиковую) форму и начинают размножаться.
Эпидемиология
Наибольшую заболеваемость регистрируют у детей 5-9 лет. Передача возбудителя - непосредственно через укус москита. Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет, обусловленный сохранением в их организме жизнеспособных лейшманий.
Патогенез
На месте укуса москита на коже образуется гистиоцитома - первичный аффект. Лейшмании, размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), проникают в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминируют в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов, нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры. В наибольшей степени поражается селезенка, подавляется гемопоэз, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возможен амилоидоз печени.
В ряде случаев (в Индии - 10%) у больных развивается посткала-азарный кожный лейшманоид - появление на коже лица и других частей тела узелков, которые содержат лейшмании. Эти образования сохраняются долгие годы.
Клиническая картина
Инкубационный период - от 3 нед до 12 мес (редко 2-3 года). Заболевание начинается постепенно. В период разгара заболевания наблюдаются волнообразная лихорадка, увеличение селезенки, печени, периферических лимфатических узлов. При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные (рис. 2-36).
При увеличении печени и селезенки сердце смещается вправо вследствие высокого стояния диафрагмы, его тоны глухие, отмечаются тахикардия, сердечная недостаточность. Вследствие поражения надпочечников кожа становится темной (отсюда название «кала-азар» - черная болезнь).
В терминальном периоде болезни наступает кахексия. Мышечный тонус снижается, кожа истончается и приобретает фарфоровый вид.
Диагностика
Диагностика в эндемичных очагах возможна на основании клинических симптомов.
Диагноз подтверждается при обнаружении лейшманий в мазках пунктата костного мозга, селезенки или печени, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В периферической крови амастигот лейшманий обнаруживают крайне редко.
Профилактика
активное выявление больных и своевременное их лечение. Борьба с москитами.
Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз
Этиология
Возбудитель Leichmania infantum.
Географическое распространение. Страны Средиземноморья, единичные случаи регистрируют в странах Азии и Закавказья.
Морфология возбудителя. Типичные амастиготные и промастиготные формы.
Средиземноморско-среднеазиатская форма висцерального лейшманиоза - зооноз с природной очаговостью. Основной природный резервуар возбудителя - собаки.
Локализация возбудителя - периферические и висцеральные лимфатические узлы.
Детский висцеральный (средиземноморско-среднеазиатский) лейшманиоз
Эпидемиология и патогенез
В Северной Африке и Юго-Западной Азии наиболее часто болеют дети в возрасте 1-4 лет, в Восточной Африке - 5-9 лет. В Китае, странах Центральной Азии и Южной Европы больных выявляют среди всех возрастных групп. Сезон заражения - лето, сезон заболеваемости - осень или весна следующего года.
Патогенез такой же, как и при индийской форме висцерального лейшманиоза.
Клиническая картина
В клинической картине наиболее существенные особенности средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза - отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение периферических и висцеральных лимфатических узлов с мезаденитом и бронхоаденитом, сопровождаемых болями в животе и приступами кашля.
Инкубационный период варьирует от 1 мес до 1 года. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма встречается редко, возникает в основном у детей младшего возраста, характеризуется бурным течением, которое без лечения или при запоздалом лечении заканчивается смертью.
чаще наблюдают подострую форму, которая протекает тяжело, нередко с осложнениями. Наступает резкое истощение больного, снижается мышечный тонус, поражается костный мозг, развивается вторичное иммунодефицитное состояние. Активизируется микрофлора, возникают энтероколит, фурункулез, множественные абсцессы, язвенные поражения полости рта и кишечника. Без специфического лечения возможна гибель больного через 5-6 мес.
Хроническая форма - самая частая, наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, реже у взрослых. Она характеризуется более легким течением, продолжительными ремиссиями, при своевременном лечении наступает выздоровление.
Диагностика
Диагностика основана на анамнезе (пребывание в эндемичных районах) и клинической картине. Лабораторное подтверждение диагноза аналогично индийскому висцеральному лейшманиозу.
Прогноз и профилактика
Профилактика средиземноморской формы висцерального лейшманиоза такая же, как при кала-азаре, с добавлением ликвидации бродячих собак и контроля за заболеваемостью домашних собак.
Зоонозный (сельский) кожный лейшманиоз
Этиология
Возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза - Leichmania major.
Географическое распространение. Страны Ближнего Востока, Северная и Центральная Африка, Центральная Азия, Казахстан, Монголия, Закавказье, Иран, Афганистан.
Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от других лейшманий.
Локализация. Клетки кожи.
Основной природный резервуар - грызуны. Многие виды москитов распространяют Leishmaniю среди грызунов.
Эпидемиология
Человек не играет эпидемиологической роли в качестве источника инвазии. В интенсивных природных очагах зоонозного кожного лейшманиоза, например, на юге Туркмении, большинство местного населения переболевают лейшманиозом еще в детском возрасте. После перенесенного заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет ко всем формам кожного лейшманиоза.
Патогенез
Заболевание обычно начинается с появления в месте укуса москита (чаще на коже конечностей, особенно нижних) бугорка, окруженного ободком воспаленной кожи. Величина бугорка сначала составляет 2-4 мм, на 2-й день увеличивается до 8-10 и даже 15 мм в диаметре. Одновременно увеличивается и окружающий его воспалительный отек кожи, достигающий иногда значительных размеров.
через 1-2 нед появляется центральный некроз, образуется язва с крутыми обрывистыми краями диаметром 2-4 мм. Язва окружена мощным инфильтратом тестоватой консистенции, за счет распада которого она постепенно увеличивается. Распад центральной части бугорка идет очень быстро, язва расширяется по периферии и достигает иногда величины детской ладони и больше, особенно на спине и животе. Вокруг язвы в зоне инфильтрата иногда появляются новые, более мелкие лейшманиомы (бугорки обсеменения), которые, проделав тот же цикл развития, превращаются в язвочки, сливающиеся с основной язвой, образуя более крупные, почти сплошные островоспалительные язвенные очаги фестончатых очертаний. Они окружены валиком инфильтрата, который по периферии постепенно сливается со здоровой кожей.
Клиническая картина
Инкубационный период - от 1 нед до 1-мес, чаще всего 10- 20 дней. При множественных лейшманиомах, которые возникают вследствие многократных укусов москитов (или при повторных кровососаниях одного и того же инфицированного москита), может возникнуть несколько десятков и даже сотен язв.
Язвы малоболезненны, однако достаточно сильные боли возникают во время перевязок или при случайной травме язв (ударах, нажатии).
На 2-3-м месяце образования язвы постепенно очищаются от гнойно-некротического налета, наступает рубцевание раны.
Диагностика и лечение
Диагностику проводят теми же методами, что и при антропонозном кожном лейшманиозе.
Профилактика:
Высокоэффективная профилактика - лейшманизация, т.е. искусственное заражение (прививка) незковирулентным штаммом. В настоящее время лейшманизацию практически не применяют, за исключением Узбекистана, где проводят ограниченные прививки.