Возбудитель Cytomegalovirus hominis - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Betaherpesviriaae.
Вирус цитомегалии широко распространен среди людей, поэтому число серопозитивных женщин детородного возраста достигает 90 %. Свойственные беременности изменения системы иммунитета могут способствовать реактивации персистирующей инфекции и атенатальному или интранатальному заражению плода. Однако наибольший риск внутриутробного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в случае первичного заболевания беременной ЦМВИ. Частота ЦМВИ у новорожденных составляет 0,2-2,5 %.
Проникая в клетку, в ее ядро, вирус цитомегалии начинает активно реплицироваться. При этом ядро увеличивается в размерах, в нем определяются включения, клетка гипертрофируется и приобретает типичный для цитомегалии признак - «совиный глаз». Своеобразные гигантские клетки локализуются главным образом в эпителиальной ткани различных органов, в первую очередь в протоках околоушной и других слюнных желез, а в тяжелых случаях - в печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге.
При инфицировании плода цитомегаловирусом, так же как и при других вирусных инфекциях, проявления ЦМВИ зависят от срока беременности - инфекционные бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.
У новорожденных наблюдается генерализованная форма инфекции или бессимптомное ее течение. Клинические признаки ЦМВИ: ЗВУР, микроцефалия, гепатоспленомегалия, желтуха, петехиальная сыпь и тромбоцитопения, хориоретинит, симптомы поражения ЦНС (беспокойство, тремор, судороги или, напротив, синдром глубокого угнетения функций), по данным УЗИ мозга выявляются гиперэхогенность перивентрикулярных зон, нередко наблюдается картина интерстициальной пневмонии.
Протекающая в раннем неонатальном периоде бессимптомно ЦМВИ у некоторых детей (5-17 %) может приводить к формированию в дальнейшем воспалительно-дегенеративного процесса в головном мозгу и являться одной из причин церебральной патологии в детском возрасте (сенсорная глухота, задержка психомоторного развития, минимальные мозговые дисфункции и т. д.).
Диагностика внутриутробной ЦМВИ осуществляется на основании данных анамнеза матери, клинической картины заболевания и результатов лабораторных исследований. Используют следующие методы: 1) обнаружение генома вируса в крови и ликворе при помощи ДНК- гибридизации и полимеразной цепной реакции (ПЦР), что достоверно указывает на клинически значимую активность репликации ЦМВ;
2) серологическое обследование - выявление в крови с помощью иммуноферментного анализа специфических IgG-антител, низкая авидность которых свидетельствует об активности процесса. На это указывает и выявление специфических IgM антител или 4-кратное нарастание титров анти-ЦМВ-IgG-антител в парных сыворотках при обследовании ребенка в динамике через 3-4 нед. Однако если титры анти-ЦМВ-IgG-антител при рождении равны материнским, а при повторном исследовании снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими и поэтому не могут служить диагностически значимым признаком ЦМВИ у ребенка.
Лечение ЦМВИ у новорожденных проводится специфическим гипериммунным антицитомегаловирусным иммуноглобулином - НеоЦитотектом. Действие препарата основано на нейтрализации внеклеточно расположенных вирусов содержащимися в препарате анти- ЦМВ-IgG-антителами, что предотвращает инфицирование вирусом непораженных клеток и тем самым сдерживает распространение ЦМВ в организме. Проводятся исследования эффективности лечения внутриутробной ЦМВИ препаратами α-интерферонов. Вскармливание больного ребенка материнским непастеризованным молоком, содержащим анти-ЦМВ-антитела, препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания.
Дети с внутриутробной ЦМВИ могут являться источником заражения окружающих, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ними беременных.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы, составляют многочисленную группу, включающую 32 серологических типа, из которых внутриутробное заражение плода вызывают чаще вирусы типов 3 и 7. Аденовирусная инфекция у человека может протекать в латентной форме, с длительной персистенцией вируса в миндалинах и аденоидах. Если во время беременности происходит обострение инфекции, то может возникнуть заражение плода. Поскольку аденовирусы обладают цитопатическим действием, способствуя формированию внут- риядерных включений, изменению хромосомного аппарата клетки и угнетению процесса клеточного деления, то они могут вызвать у эмбриона аномалии развития.
У беременных инфекция чаще всего протекает в виде катара верхних дыхательных путей. Течение патологического процесса у плода
зависит от времени внутриутробного заражения, степени инфицированности и состояния плода. При тяжелом заболевании плод погибает до рождения или рождается в состоянии асфиксии. Аденовирусная инфекция у новорожденного проявляется в виде пневмонии, которая диагностируется уже при рождении или быстро развивается в первые часы жизни, протекает, как правило, тяжело с выраженными явлениями интоксикации и повышенной температурой. Для аденовирусной инфекции характерно поражение конъюнктивы глаз. При тяжелой генерализованной инфекции могут появляться пленчатые конъюнк- тивиты, симптомы поражения ЦНС типа энцефалита и диспептические расстройства. У выживших детей длительно сохраняется персистенция вируса.
Диагностика основывается на данных клинической картины заболевания (пневмония с поражением глаз) в сопоставлении с анамнезом матери и результатами исследования крови и ликвора с целью обнаружения вирусной ДНК.
Этиотропное лечение отсутствует, проводятся симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.
Гриппозная инфекция
Вирусы гриппа (А, В, С) содержат РНК, отличаются коротким циклом репродукции. Для них не характерно цитопатическое действие.
В периоды эпидемии гриппа среди населения не отмечено явного соответствия между частотой этой инфекции у беременных и частотой внутриутробной инфекции у плодов и новорожденных. Внутриутробное заражение плода вирусом гриппа незадолго до рождения вызывает чаще всего развитие пневмонии, которая может иметь геморрагический характер и осложняться отеком легких. У недоношенных детей инфекция носит генерализованный характер с поражением ЦНС и геморрагическим синдромом. Характерным морфологическим признаком гриппозной пневмонии у новорожденных является выраженная пролиферация бронхиального эпителия.
Этиотропное лечение отсутствует, проводятся симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.
Энтеровирусные инфекции
В группу энтеровирусов объединены вирусы Коксаки, ЕСНО (каждая группа содержит более 30 серологических типов) и полиомиелита.
Чаще плод поражается вирусами Коксаки В2, В3, В4 и А6, которые обладают цитопатическим действием и тератогенным эффектом.
Внутриутробная инфекция, вызванная вирусами Коксаки, у новорожденных протекает в виде миокардита, менингоэнцефалита и гепатита. Признаки заболевания могут быть при рождении или появляются в первые дни жизни.
Наряду с тяжелыми генерализованными формами инфекции, дающими высокую летальность, наблюдается субклиническое течение заболевания, которое в большинстве случаев диагностируются как затрудненная постнатальная адаптация. Клинически выраженная инфекция, вызванная вирусами ЕСНО, у новорожденных не наблюдается.
Этиотропное лечение отсутствует, проводятся симптоматическая терапия и профилактика вторичной инфекции.
Вирусный гепатит
Инфицирование новорожденных от HBgAg-положительных матерей происходит так же, как при другой вирусной инфекции. Поэтому проводится скрининг на HBSAg всех беременных, при рано появля- ющейся и упорно прогрессирующей желтухе у новорожденных. Если исключен иммунологический ее генез, следует подумать о врожденном гепатите, для которого характерно повышение активности АЛТ и АСТ, появление в крови высокой фракции прямого билирубина, умеренное обесцвечивание стула. Увеличиваются размеры печени и селезенки, ухудшается общее состояние ребенка, появляются сры- гивания, а при тяжелом течении заболевания - геморрагический синдром. Большинство детей с врожденным гепатитом выживают, но сохраняется носительство HBSAg, что представляет риск развития гепатоцеллюлярного рака. В раннем неонатальном периоде жизни ребенка возможно и бессимптомное течение заболевания.
Диагностика основана на обнаружении специфических антигена и антител.
Лечение врожденного вирусного гепатита симптоматическое, возможно использование специфического иммуноглобулина против гепатита В.
Профилактика гепатита В. Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины новорожден- ным, матери которых являются носителями вируса гепатита В, проводится вакцинация в первые 12 ч жизни. В тех случаях, когда
новорожденный из-за тяжести состояния не может быть своевременно вакцинирован, показано однократное введение специфического иммуноглобулина против гепатита В с обязательной активной иммунизацией сразу после стабилизации состояния.
Новорожденные, получившие специфический иммуноглобулин против гепатита В или вакцину, должны в течение 1,5 лет наблю- даться педиатром и инфекционистом.