Диагноз и дифференциальный диагноз.

ГЕПАТИТ В (ГВ)

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) содержит ДНК, относится к се­мейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При ком­натной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде — годами.

АНТИГЕНЫ: поверхностным антигеном (HBsAg),

сердцевинный (core) антиген (HBcAg);

антиген инфекционности (HBeAg),

недостаточно изученный HBxAg;

ферменты — ДНК-полимеразу и протеинкиназу.

Каждый из ан­тигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выра­боткой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

HBsAg является маркером, свидетельствующим об инфицировании челове­ка ВГВ.

Эпидемиология. ГВ является одной из самых распространенных инфек­ций человека. По данным ВОЗ, в мире ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 млн человек.

Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бес­симптомными формами острого и хронического ГВ.

Механизмы передачи возбудителя при ГВ — контактный и, редко, верти­кальный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребен­ку — трансплацентарный и перинатальный; при половых контактах с инфици­рованным человеком — половой; при других контактах с инфицированным че­ловеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез и патологическая анатомия.

Вирус проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимеразы, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.

Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных механизмов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы, оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в печёночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процесс вовлекаются внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к формированию холестаза..

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60—120 дней.

Начальный (преджелтушный) период. Длится 2-7 дней. постепенное начало болезни

Умеренно выражены следующие симптомы: артралгический, астеновегетативный, диспепсический(анорексия, тошнота), Температура тела умеренно повышена.

Могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохра­няющиеся 1-2 дня

ВАЖНО ВЫЯВИТЬ СИМПТОМЫГОВОРЯЩИЕ О ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ:

1. Горечь во рту, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение печени,повышение АЛТ, появление серологических маркеров.

Желтушный период обычно продолжается 3—4 нед. и характеризуется вы­раженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выра­женная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто отме­чается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки.

Потемнение мочи, ахолия стула, иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, геморрагический синдром,

Период реконвалесценции:

Уменьшается диспепсический синдром,

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, ан­ти-НВс IgM, а также ДНК HBV (рис. 5).

Благоприят­ному циклическому тече­нию гепатита соответству­ет быстрое исчезновение сначала HBeAg с появле­нием анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появле­нием анти-HBs.

На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние ан­ти-НВс IgG.

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно вы­соком титре свидетельствует о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации, О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репли­кации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

Лечение На сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (интрон А, роферон А, реальдирон) и нативные (вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) препараты..

Также для этиотропного лечения могут применяться некоторые химиопрепараты, принимаемые ежедневно на протяжении 1—3 мес. К ним относятся синтетические нуклеозиды: ламивудин (эпивир); ингибиторы протеазы: саквинавир (инвираза) иммуномодуляторы: лейкинферон по 1 ампуле внутримышечно через день,

В последнее время появилась группа препаратов (наиболее изучен глутоксим) нового класса веществ — тиопоэтинов,

Прогноз. У подавляющего большинства больных (65—80%) ГВ заканчива­ется выздоровлением. У 10-12% заболевание приобретает хроническое тече­ние (см. цв. вклейку, рис. 18). У 12—15% реконвалесцентов сохраняются астс-но-вегетативный синдром, дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистохолангит, гепатомегалия без нарушения функции печени. «Здоровое» хроническое носительство HBsAg формируется у 4—6% реконвалесцентов. Ча­стота летальных исходов ГВ составляет 0,5—2%.

Правила выписки. Реконвалесценты могут быть выписаны из стационара при отсутствии жалоб, уменьшении печени до нормальных размеров, нормали­зации уровня билирубина в крови, при отрицательных реакциях мочи на уро­билин и желчные пигменты. Допускается выписка при небольшом увеличении активности аминотрансфераз (в 2—3 раза) и при увеличении вертикального размера печени на 1—2 см.

Диспансеризация. Первый контрольный осмотр после выписки проводит­ся через 15—30 дней в стационаре, где больной находился на излечении. Ре­конвалесценты, у которых субъективных и объективных отклонений не обна­ружено, в дальнейшем обследуются в поликлинике через 3, 6,12 мес. В течение 6 мес. противопоказаны профилактические прививки, кроме противодифте­рийного и противостолбнячного анатоксинов и антирабической вакцины. За­прещается алкоголь. Женщинам рекомендуется избегать беременности в тече­ние года после выписки. При ухудшении состояния здоровья больной направ­ляется в стационар для продолжения лечения.

Реабилитация военнослужащих, перенесших ГВ, осуществляется в реабили­тационных отделениях военных госпиталей: после легкой формы заболевания в течение 21 дня, после среднетяжелой формы — 30 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге. В первую очередь вакцинации подлежат контингента, относящиеся к груп­пам высокого риска заражения гепатитом В: медицинские работники; студенты медицинских учреждений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе; семейное окружение больных хроническим ГВ; наркоманы. При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых со­стоит из трех прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Ревакцинация проводится через 7 лет.

ГЕПАТИТ С (ГС)

ГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнитель­но быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стацио­нарного лечения, однако в 80—90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20—30% больных — в цирроз печени.

Этиология. Вирус ГС (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae), содержит РНК,

структурные (С, Е1, E2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки.

К структурным белкам относятся: сердцевинный (С — ядерный, core protein) и два гликопротеина обо­лочки (El, Е2— envelope protein);

что вирус устойчив к нагреванию до 50° С, но инактивируется (хлороформ) и ультра­фиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек,

Эпидемиология.

Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфек­ции.

Механизм передачи возбудителя контактный

риск инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери относительно низок. ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов».