Заболевание начинается внезапно, жалобы на боли в грудной клетке, может быть повышение температуры тела, слабость, боль появляется при глубоком вдохе, кашле, натуживании, локализуется в передних, боковых отделах.
Объективно: больной щадит больную сторону грудной клетки, лежит на здоровом боку. Одышка, отставание пораженной стороны в акте дыхания. Аускультативно: шум трения плевры (напоминает хруст снега), он слышан на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не меняется после кашля.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
Начало заболевания начинается постепенно или остро, повышение температуры тела, сильные колющие боли в грудной клетке, сухой кашель, одышка. Общее состояние тяжелое, интоксикация, цианоз, наблюдается асимметрия грудной клетки, она возникает за счет увеличения той половины грудной клетки, где находится скопление экссудата, эта половина отстает в акте дыхания. Характерно вынужденное положение: лежа на больном боку, полусидя. Перкуторно: определяется тупость над теми участками, где имеется жидкость. Верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию Дамуазо (1), верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии с пологим спуском к позвоночнику сзади и к грудине спереди. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется треугольник Гарленда (2) с тимпанитом (поджатое легкое). На здоровой стороне образуется треугольник Раухфусса- Грокко (3) (смещенное средостение) (рисунок 10), здесь будет притупление. Аускультативно: дыхание над жидкостью не прослушивается, либо ослаблено, шум трения плевры в верхних отделах, сердце смещено в здоровую сторону, тахикардия, снижение АД.
| 
|
1- линия Дамуазо
2- треугольник Гарленда
3- треугольник Раухфусса-Грокко
Рисунок 10
Течение заболевания: длится до 2х месяцев, после чего в плевре образуется спаечный процесс.
Диагностика:
OAK - нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение СОЭ.
Рентгенография - гомогенная тень с косой верхней границей.
Проба Манту: при подозрении на туберкулез.
Плевральная пункция (торакоцентез) - уточняется характер жидкости.
Лечение:
• Этиологическое: при пневмониях - антибиотики, туберкулезе - противотуберкулезные средства, системной красной волчанке - гормоны.
• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин 1 таб х 3 раза в день, индометацин по 1таб х 3 раза в день, бутадион),
• Эвакуация экссудата - при большом количестве экссудата проводится плевральная пункция.
• Имуномоделирующие - это плазма нативная или свежезамороженная 200-400 мл в 1-3 дня, всего 3-4 раза.
• Коррекция дефицита белка - р-р альбумина 10% -150 мл в/в капельно.
• Физиотерапия - в фазу рассасывания электрофорез, дыхательная гимнастика, массаж.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Это хронические заболевания легких, вызванные воздействием пыли с наличием фиброзного процесса в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.
По характеру течения различают следующие формы:
· Быстро прогрессирующая форма – заболевание развивается через 3-5 месяцев после начала контакта с пылью.
· Медленно прогрессирующая форма – развивается через 10-15 лет после начала контакта с пылью.
· Поздние формы – через несколько лет контакта с пылью.
Патогенез: пыль попадает в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, а часть ее скапливается в альвеолах. Попавшая в дыхательные пути пыль является механическим раздражителем слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции - повышение секреции слизи, повышение активности мерцательных ресничек эпителия бронхов. При длительном контакте с пылью в слизистых оболочках возникают атрофические изменения. Реакцией легочной ткани на внедрение пыли является развитие фиброзного процесса.
СИЛИКОЗ – это наиболее распространенная форма пневмокониоза. Развивается при воздействии пыли, содержащей оксид кремния (горнорабочие, проходчики угольных шахт, рабочие металлообрабатывающей, керамической промышленности).
СИЛИКАТОЗ – возникает при вдыхании пыли соединений кремния с оксидами металлов (асбест, тальк, цемент, слюда, стеклянное волокно).
КАРБОКОНИОЗЫ - возникают при вдыхании углеродсодержащей пыли. Например, при вдыхании угольной пыли развивается АНТРАКОЗ.
МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ– СИДЕРОЗ при вдыхании пыли железа, АЛЮМИНОЗ – пыли алюминия.
Пневмокониозы от органической пыли:
БИССИНОЗ – вдыхание пыли хлопка, льна.
«ЛЕГКОЕ ФЕРМЕРА» - это заболевание легких при вдыхании гниющей растительной пыли (сено, зерно и т.д.).
Клиника пневмокониозов: Ранние признаки пневмокониоза – боль в грудной клетке в виде покалывания в области лопаток, кашель и одышка. При прогрессировании заболевания (фиброза легких) - появляется кашель с выделением мокроты, усиливается одышка.
При перкуссии и аускультации: на начальных этапах заболевания изменений не наблюдается. При прогрессировании заболевания перкуссия легких выявляет «мозаичность» перкуторного звука: над участками фиброза наблюдается притупление, а над участками эмфиземы определяется коробочный звук. Аускультативно: жесткое дыхание.
Осложнения: хронический бронхит, эмфизема легких, легочное сердце, плеврит, пневмония, туберкулез легких, рак легких.
Диагностика: ОАК – умеренное повышение СОЭ.
Спирография - снижение ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ (максимальная вентиляция легких).
Рентгенография грудной клетки – наличие признаков пневмофиброза, усиление легочного рисунка и его тяжистость, наличие участков эмфиземы легких.
Лечение:
· Изменение условий труда.
· Исключение дальнейшего влияния пыли.
· Щелочное питье.
· Физиолечение: УФО, УВЧ.
· Дыхательная гимнастика.
· При тяжелом течении заболевания глюкокортикоиды (преднизолон).
Профилактика: максимальное обеспыливание воздушной среды в производственных помещениях. Использование индивидуальных средств защиты от пыли (респиратор). Регулярное проведение медосмотра (1 раз в год).
ТУБЕРКУЛЕЗ
Это хроническое инфекционно- аллергическое заболевание.
Этиология: возбудителем туберкулеза является бактерия Коха (ВК, микобактерия туберкулеза (МБТ)). ВК – это аэроб, спор и капсул не образует, выделяет эндотоксины. ВК устойчивы к воздействию кислот, щелочей, спирта.
Распространенность туберкулеза среди населения весьма высока, например, в Казахстане около 300 на 100.0000 населения.
Типы микобактерии туберкулеза:
· Человеческий
· Бычий
· Птичий
· Мышиный
Люди в основном болеют человеческим, и бычьим типами.
Патогенез:
· Основные пути передачи инфекции:
1. Аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно- пылевой).
2. Алиментарный (через мясо- молочные продукты).
3. Контактный (через поврежденную кожу или слизистые оболочки).
4. Внутриутробный (через плаценту).
· Пути распространения инфекции:
1. Гематогенный.
2. Лимфогенный.
3. Бронхогенный.
4. Смешанный.
Для инфицирования и развития заболевания имеют значение доза микобактерии туберкулеза и продолжительность контакта с больными туберкулезом. Кроме того, играют роль снижение иммунитета, наличие заболеваний легких, сахарного диабета, алкоголизма, наркомании, курения и т.д.
В основе патогенеза при туберкулезе лежит воспалительная реакция неспецифического характера.
· В первичном периоде туберкулеза – поражается преимущественно лимфатическая система - развивается казеозное воспаление лимфатических узлов. Далее происходит диссеминация (распространение) инфекции.
· Во вторичном периоде туберкулеза – образуются кальцинаты (отложения кальция в лимфатических узлах, в очагах воспаления).
Классификация:
А. Основные клинические формы:
ГРУППА-I – туберкулезная интоксикация детей и подростков.
ГРУППА-II – туберкулез органов дыхания:
· Первичный туберкулезный комплекс.
· Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
· Диссеминированный туберкулез легких.
· Очаговый туберкулез легких.
· Инфильтративный туберкулез легких.
· Туберкулезный плеврит.
· Туберкулез верхних дыхательных путей (трахеи, бронхов).
· Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми заболеваниями легких (пневмокониозы).
ГРУППА-III – туберкулез других органов и систем:
· Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы (ЦНС).
· Туберкулез кишечника.
· Туберкулез костей и суставов.
· Туберкулез мочевых и половых органов.
· Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
· Туберкулез периферических лимфатических узлов.
· Туберкулез глаза.
Б. Характеристика туберкулезного процесса:
По локализации. Фаза:
1. Инфильтрация, распад, обсеменение.
2. Рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызыствления.
По бацилловыделению:
1. С выделением микобактерий туберкулеза (БК+).
2. Без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).
В. Осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочная сердечная недостаточность, ателектаз (спадение легких), свищи бронхиальные и т.д.
Клиника: зависит от формы туберкулеза. Основной синдром - интоксикационный: головная боль, слабость, утомляемость, субфебрильная температура тела, кашель сухой или с мокротой. Частые ОРВИ. Реагируют лимфатические узлы - гипертрофия лимфатических узлов. Потливость.
При легочной локализации туберкулеза жалобможет и не быть. Возможны слабость, повышенная утомляемость, похудение, субфебрильная температура тела, потливость, одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке. Анамнез: уточняется контакт с больным, социальные условия, учитываем ранее проведенные прививки вакциной Кальмета- Жерена (БЦЖ), учитывается результат туберкулиновой пробы (Манту). Объективно – похудение, бледность кожных покровов, увеличение лимфатических узлов. Перкуторно в легких притупление легочного звука над очагом воспаления. Аускультативно – могут быть хрипы.
Вакцина БЦЖ (вакцина Кальмета-Жерена) – это живые ослабленные бактерии туберкулеза. Используется для профилактики туберкулеза. Впервые вакцинацию проводят у детей на 2-3 день жизни в роддоме. Ревакцинация (повторная вакцинация) - в 6-7 лет. Делается специально обученной медсестрой в/к в верхнюю треть плеча.
Диагностика:
Исследование мокроты на МБТ – бактериоскопический метод, бактериологический метод (бак посев мокроты), биологический метод (путем заражения животных (морские свинки)).
ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение СОЭ.
Рентгенография.
ОАМ - при туберкулезе почек обнаруживают МБТ.
Флюорография – массовые обследования.
Компьютерная томография.
Взятие биопсии.
Туберкулинодиагностика (реакция Манту) используется для массовых обследований населения на туберкулез. Туберкулин – это вытяжка из культуры МБТ, содержащая продукты жизнедеятельности МБТ и отдельные компоненты клетки. В настоящие время используют очищенный туберкулин, он называется (ППД-Л) - отчищенный белковый дериват. Биологическая активность одной дозытуберкулина (0,1 мл р-ра) соответствует 2 международным туберкулиновым единицам (2 ТЕ). Туберкулин вводят подкожно в среднюю треть предплечья специальным туберкулиновым шприцом или без игольным инъектором. У лиц, инфицированных МБТ или привитых вакциной БЦЖ в ответ на введение туберкулина возникает аллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа. Возникает различной выраженности местная воспалительная реакция на месте введения туберкулина. Выраженность этой реакции зависит от массивности туберкулезной инфекции и чувствительности к ней организма.
Реакцию на пробу Манту оценивают через 72 часа. Инфильтрат или папулу измеряют прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья:
· отрицательная реакция – при отсутствии гиперемии.
· сомнительная реакция – когда есть инфильтрат диаметром от 2 до 4 мм или любая гиперемия.
· положительная реакция – когда есть инфильтрат более 5 мм в диаметре.
· гиперергическая реакция - инфильтрат диаметром больше 17 мм у детей, 21 мм у взрослых или при любом размере при наличии лимфаденита.
Результат реакции фиксируется в медицинской карте.
Лечение:
Противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, ПАСК (натрия парааминосалицилат). Применяют длительно, от 4 мес до 1 года.
Хирургическое лечение.
Симптоматическая терапия.
Неотложная помощь при легочном кровотечении:
Покой, полусидячее положение.
Эуфиллин 2,4% - 10,0 на физиологическом растворе натрия хлорида в\в медленно – снижает давление в сосудах малого круга кровообращения.
Аминокапроновая кислота, викасол, р-р кальция хлорида- кровоостанавливающие препараты.
Свежезамороженная плазма.
РАК ЛЕГКИХ
Занимает первое место в структуре онкологической патологии. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-60 лет.
Этиология: Не ясна.
Способствующие развитию рака легких факторы:
• Воздействие канцерогенных веществ - пыль тяжелых металлов (железо, кобальта, никеля), ароматических веществ, продуктов сгорания топлива в автомобильных двигателях.
• Воздействие табачного дыма.
• Хронические воспалительные процессы в легких (бронхит, обструктивные болезни, туберкулез легких).
• Отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.
Патогенез: Первичный рак легкого развивается в большинстве случаев из железистого эпителия крупных бронхов, чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Опухоль растет экзофитно эндобронхиально (т.е. в первую очередь в просвет бронха) с последующим закрытием просвета бронха, нарушая его проходимость. Кроме того, развитие патологического процесса идет перибронхиально с переходом на близлежащую легочную ткань, органы средостения, регионарные лимфатические узлы.
Классификация рака легких по микроскопическому строению:
• Плоскоклеточный рак.
• Аденокарцинома.
• Мелкоклеточный рак.
Закрытие долевого бронха приводит к развитию обструкции бронха с формированием ателектаза (участка спадения легкого), что является хорошим условием для развития инфекции.
Метастазирование рака - это распространение рака в другие органы, идет по лимфатическим и кровеносным путям, а также путем прорастания. Далее могут поражаться регионарные (близлежащие) лимфатические узлы, плевра (плеврит). Могут быть метастазы внелегочной локализации - в печень, мозг, кости, и т.д. Метастазы в печень - наиболее частые.
Клиника: Одним из ранних симптомов является кашель - в начале сухой, надсадный, постоянный, затем присоединяется воспаление и обструкция бронхов, кашель становится влажным со слизистой или гнойной мокротой. Кровохарканье - характерна мокрота цвета «малинового желе». Может быть одышка разной степени выраженности, боль в грудной клетке (может быть различной интенсивности и характера). Повышение температуры тела (за счет воспалительного процесса в легких, и раковой интоксикации). Слабость, потливость, утомляемость, резкое похудение. Перкуторно: притупление перкуторного звука над пораженным участком или над всем пораженным органом. Аускультация: в легких ослабление дыхательных шумов над пораженным участком легкого. 0бъективно: асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны. Увеличение надключичных, подключичных, подмышечных лимфатических узлов. При развитии экссудативного плеврита - признаки наличия жидкости в плевральной полости. При далеко зашедших формах рака - симптомы врастания опухоли в соседние органы.
Диагностика:
OAK - лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Рентгенография органов грудной клетки: проводят в двух проекциях (в прямом и косом положении). Затемнение доли или сегмента легкого, либо округлая тень, чаще в верхних отделах.
Компьютерная томография.
Бронхография.
Бронхоскопия с взятием материала для морфологического исследования.
Ангиография бронхиальных артерий (контрастное вещество вводят в сосуды бронхов).
Лечение: зависит от стадии заболевания, индивидуальных особенностей.
• Радикальное лечение направлено на полную ликвидацию очагов опухолевого роста (хирургическое лечение, лучевая терапия).
• Паллиативное лечение - воздействие на опухолевый очаг с целью его уменьшения и задержания роста - химиотерапия (циклофосфан, винкристин и т.д.), цитостатики.
• Симптоматическое лечение - устранение симптомов (главный симптом- боль!) обезболивающая терапия. При умеренной боли применяют ненаркотические анальгетики (анальгин 50% - 2 мл в/м), при значительных болях применяют наркотические анальгетики (морфин, промедол 2% - 1-2 мл подкожно).
Профилактика рака легких:
• Первичная - уменьшение воздействия факторов, которые способствуют развитию рака легких. Борьба с курением. Своевременное флюорографическое обследование.
• Вторичная - Диспансерное наблюдение больных раком.
ГЛАВА II. КАРДИОЛОГИЯ
Кардиология – наука о заболеваниях сердца.