Сократимость сердечной мышцы




Возбуждение сердечной мышцы вызывает ее сокращение, т.е. увеличение ее напряжения или укорочение. Длины мышечных волокон. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца ~ соответствует длительности ПД. При частом ритме деятельности сердца укорачивается и продолжительность ПД и длительность сокращения.

Как правило всякая волна возбуждения сопровождается сокращением. Однако, возможен и разрыв связи между возбуждением и сокращением.

Например: при длительном пропускании через изолированное сердце раствора Рингера, из которого исключена соль Са, ритмические вспышки возбуждения, а следовательно и ПД сохраняются, а сокращения прекращаются. Это опыт доказывает, что ионы Са необходимы для сократительного процесса, но не являются необходимым условием для возбуждения мышцы.

Сокращение подчиняется еще одной закономерности закону Старлинга. Согласно этому закону, сила сокращения волокон сердечной мышцы зависит от их первоначальной длины во время покоя. Чем сильнее растяжение полостей сердца кровью, тем мощнее систола и те больше крови выбрасывается при одной систоле. Этот закон справедлив только при средних величинах растяжения.

Проводимость сердечной мышцы

Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем. ПД, возникший в возбужденной мышечной клетке служит раздражителем для соседних клеток. Амплитуда ПД в мышечных клетках сердца ~ в 4-5 раз превышает пороговый уровень деполяризации мембраны, необходимый для того, чтобы возник в соседних клетках распространяющийся ПД. Следовательно ПД по своей амплитуде сверхдостаточен для вызова возбуждения в соседних клетках. Это обеспечивает надежность проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинаково.

например: миокард предсердий 0,8 – 1 м в сек.

Миокард желудочков 0,8 – 0,9 м в сек.

Проводящая с-ма желудочков 2 – 4,2 м в сек.

Т.о. скорость распространения возбуждения в проводящей системе в несколько раз выше скорости проведения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение синхронно, т.е. одновременно. Синхронность повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков.

При переходе возбуждения от мышечных волокон предсердий к клеткам атриовентрикулярного узла происходит задержка проведения импульса. Это обусловливается более поздним началом возбуждения желудочков по сравнению с предсердиями. Это имеет важное функциональное значение для согласованной работы отделов сердца. Именно поэтому возбуждение желудочков начинается лишь по прошествии 0,12-0,18 сек после того, как начался процесс возбуждения предсердий.

Автоматизм

Автоматизм – это способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждеий. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма – синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного водителя пейсмекера (задаватель ритма), а именно:

  1. он обладает повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;
  2. спонтанной ритмической медленной деполяризацией.
  3. при нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. Все отделы неспецифической проводящей системы миокарда способны к автоматизму, но практически этого не происходит, т.к. высшие отделы обладают более частым ритмом спонтанной активности. Гаскелл установил закон градиента автоматизма сердца, согласно которому у всех позвоночных способность к автоматизму тем меньше, чем дальше данный участок расположен от основания сердца к верхушке.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения синусно-предсердного узла (водителя ритма 1 порядка) водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел (водитель ритма 2 порядка). Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 уд. В мин. если откажет и этот узел, то водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), чсс не превысит 30-40 ударов в мин.

 

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-07-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: