КАФЕДРА АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕРИНАТОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕПОДГОТОВКИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Зав. кафедрой д.м.н., профессор Пенжоян Г.А.
Ответственный куратор: профессор кафедры, д.м.н.,
профессор Мингалева Т.Б
Реферат
«Нормально протекающая беременность »
Выполнила клинический ординатор
1 года обучения
Азимова Севда Фамиловна
Куратор ординатора: Макухина Т.Б
Доцент кафедры.,к.м.н
Краснодар, 2018 год
Содержание
1. Введение
2. Изменения ЦНС при беременности
3. Изменения эндокринных желез во время беременности
4. Изменения сердечно-сосудистой системы
5. Изменения дыхательной системы
6. Изменения мочевыделительной системы
7. Изменения обмена веществ
8. Изменения желудочно- кишечного тракта
9. Изменения иммунной системы
10. Изменения половой системы
Введение
Изменения, происходящие в организме женщины в период беременности, генетически запрограммированы и носят физиологический адаптационный характер. Спектр этих изменений, затрагивающий все системы организма, обусловлен необходимостью поддержания жизнедеятельности [увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), обеспечение питательными веществами и кислородом, выведение продуктов обмена] и защиты плода, а степень выраженности — гестационным возрастом и количеством плодов, индивидуальными резервными возможностями матери.[1]
Нервная система
Функция ЦНС претерпевает определенные изменения во время беременности, что проявляется формированием в коре полушарий большого мозга гестационной доминанты, представляющей собой очаг повышенной возбудимости. Возбудимость нижележащих отделов ЦНС и нервного аппарата матки снижена, что обеспечивает ее релаксацию. Незадолго до родов их возбудимость возрастает, что создает благоприятные условия для начала родов.Матка, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой, которая регулирует сокращения, кровоснабжение матки, за исключением плаценты (последа).[2]
Вегетативная система действует автономно, контролируя кровеносные сосуды, сердце, гладкую мускулатуру кишечника, бронхов, мочевого пузыря, матки и других органов. Регулируя активность иннервируемых ею клеток в различных органах, вегетативная нервная система обеспечивает структурно-функциональные изменения в организме беременной.Во время беременности преобладает активность симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы. При этом происходит стимуляция деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, усиливается кровоснабжение почек. [2]
Эндокринная система
Гормоны периферических эндокринных желез находятся преимущественно в связанном состоянии. Эндокринная функция организма беременной обеспечивается в первую очередь плацентой.Передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности в 2—3 раза. Происходит выраженное снижение ФСГ и ЛГ.[3]
В противоположность гипофизарным гонадотропинам уровень циркулирующего в крови матери пролактина начинает повышаться уже в I триместре и ко времени родов в 10 раз превышает уровень, наблюдающийся до беременности. Основным стимулятором продукции пролактина являются, вероятно, эстрогены, секреция которых плацентой нарастает по мере увеличения сроков беременности. При этом выявлена гиперплазия и гипертрофия лактотрофов гипофиза матери.[3]
Концентрация гипофизарного соматотропного и тиреотропного гормонов сохраняется практически такой же, как и до наступления беременности.
На фоне беременности весь метаболизм в организме, в том числе и функция щитовидной железы, изменяется для обеспечения возрастающих потребностей развивающегося плода. Изменение функционирования щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности и проявляется увеличением ее размеров и продукции тиреоидных гормонов на 30—50 %. Такое состояние расценивают как физиологический гипертиреоз, развивающийся в результате гиперстимуляции щитовидной железы [3]
Наиболее мощным стимулятором ее в первой половине беременности является хорионический гонадотропин (ХГ), схожий по своей структуре с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) за счет общей α-субъединицы и в больших количествах способный оказывать ТТГ-подобное действие.
Увеличение продукции тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи обусловливает подавление продукции ТТГ, который в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Однако при многоплодной беременности, когда уровень ХГ в крови повышен значительно, продукция ТТГ гипофиза подавляется в 100 % случаев. Далее по мере увеличения срока беременности происходит снижение количества ХГ и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.[3]
Помимо выработки ХГ, на фоне развивающейся беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих образование в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Кроме того, увеличивается связывание ТСГ с сиаловыми кислотами, что значительно снижает его клиренс. В результате к 18— 20-й неделе уровень ТСГ удваивается и приводит к связыванию дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего количество свободных фракций Т4 и Т3 в кровотоке сохраняется на нормальном уровне, тогда как уровень общих (связанных + свободных) Т4 и Т3 у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена заключается, возможно, в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов.[4]
Формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса приводит к отвлечению на себя части гормонов щитовидной железы и йода. В плаценте функционируют дейодиназы. Среди них наибольшей активностью обладает 5-дейоди-наза III типа, катализирующая дейодирование матери до реверсивного Т3, который в высокой концентрации содержится в амниотической жидкости, и трансформацию Т3 в Т4 (дийодтирозин), т. е. превращает активные тиреоидные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду и использоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Активное дейодирование тиреоидных гормонов матери и дополнительная потеря йода также служат косвенным стимулятором гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. Кроме того, на фоне беременности постепенное увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации приводит к увеличению экскреции йода с мочой, что также обусловливает косвенную стимуляцию щитовидной железы.[4]
Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизоноподобных веществ. Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) кортикостероидов. Это обстоятельство обусловлено тем, что под воздействием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню АКТГ.Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.[4]
Сердечно - сосудистая система
Значительные изменения происходят в деятельности ССС. Они связаны с:
-повышением массы тела (МТ) за счет роста матки и плаценты,
-увеличивающейся массы плода,
-усилением обмена веществ,
-развитием физиологической гиперволемии,
- формированием маточно-плацентарного кровотока.
-Увеличение ОЦК до 50% и более (max с 26-28 нед)
•Гестационный период характеризуется физиологическим ростом активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что способствует увеличению объема плазмы и общего объема воды в организме беременной.
•С первых недель беременности и до конца I триместра снижается артериальное давление (АД) – систолическое (САД) на 10–15 мм рт.ст., диастолическое (ДАД) на 5–15 мм рт.ст.
•Во II триместре АД остается стабильным,
•в III триместре повышается, достигая к моменту родов уровня АД до беременности, а в рядеслу чаев, превышая его на 10–15 мм рт.ст.[5]
•Такая же динамика уровня АД характерна для беременных с АГ.
Физиологическая перестройка всех звеньев системы гемостаза, приводящая к гиперкоагуляции, обусловлена следующими особенностями:
• повышением резистентности к активированному протеину С во II и III триместрах;
• снижением активности протеина S вследствие уменьшения общего количества протеина S под действием эстрогенов и повышения уровней протеина, связывающего компонент комплемента 4b, который взаимодействует с протеином S;
• повышением уровней фибриногена и факторов II, VII, VIII и X;
• увеличением уровней и активности ингибиторов фибринолиза, активируемого тромбином ингибитора фибринолиза (TAFI), ингибиторов активатора плазминогена (PAI-1 и PAI-2).
•В III триместре наблюдается прогрессивное увеличение фактора Виллебранда, продуцируемого эндотелием.
•Повышается концентрация факторов IX, VIII, VII (на 80%), Х, V, II (от 70% до 100% по сравнению с уровнем небеременных и беременных I триместра).
•Отражением повышения содержания факторов внутреннего пути свертывания, является укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) во II и, особенно, в III триместрах беременности.
•При физиологической беременности отмечаются изменения в системе фибринолиза: значительно увеличивается уровень РАI-1, продуцируемого эндотелием, кроме того, плацента начинает синтезировать PAI-2.
•Во время родов наблюдается повышенное потребление тромбоцитов и факторов коагуляции, в том числе, фибриногена.
•Нормализация параметров системы гемостаза происходит в течение 4–6 нед. после родов.Таким образом, даже при физиологическом течении беременности в ~ 6 раз повышается риск венозных тромбоэмболий (ТЭ) за счет обструкции венозного возврата растущей маткой, венозной атонии, перечисленных изменений в системе гемостаза, что и является главной причиной смертности женщин во время беременности и родов.[6]
Дыхательная система
Дыхательная система находится в состоянии функционального напряжения, так как потребление кислорода к концу беременности возрастает на 30-40%, а во время схваток и родов до 150-250%. В полости носа обнаруживается увеличение размера раковин. Легкие смещаются в стороны, купол диафрагмы приподнимается, дыхание становится более выраженного реберного типа из-за ограничения экскурсии диафрагмы. ЖЕЛ остается нормальной, дыхание глубокое, несколько учащено. Компенсаторные реакции: · учащение дыхания на 16%; · увеличение дыхательного объема к концу беременности на 30-40%; · увеличение МОД с 12 недели до 11 л/мин. (к концу беременности на 50%); · увеличение альвеолярной вентиляции легких до 70%; · увеличение ЖЕЛ в меньшей степени; · Вследствие высокого стояния диафрагмы снижаются общая емкость легких -15-20%; · увеличивается работа дыхательных мышц (увеличивается потребность в кислороде) +20%; · содержание кислорода в артериальной крови снижается; · снижается парциальное давление, что связано с гипервентиляцией –10 мм рт.ст. В легких с первых недель беременности, под влиянием прогестерона, развивается гипервентиляция: расширение бронхов и бронхиол, повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу. В связи с тем, что потребность в кислороде при беременности увеличивается, беременные женщины труднее переносят гипоксию любого происхождения. Физиологическое снижение уровня О2 в крови матери не сказывается на насыщении фетальной крови кислородом. Это обуславливается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и более высоким сродством фетального гемоглобина к кислороду.[7]