Можно ли приобрести признаки?

Благоприобретённые призраки

Кандидат биологических наук А. А. Махров

Признаки и призраки

Почти 200 лет назад Жан-Батист Ламарк сформулировал закон „Всё, что природа заставила особей приобрести или утратить под влиянием обстоятельств, в которых с давних пор пребывала их порода, и, следовательно, под влиянием преобладающего употребления известного органа или под влиянием постоянного неупотребления известной части, — всё это она сохраняет путём размножения в новых особях, происходящих от прежних, если только приобретённые изменения общи обоим полам или тем особям, от которых произошли новые“.

Этот „второй закон“ Ламарка и вызвал волну споров, докатившуюся до наших дней Сторонников данного утверждения до сих пор зовут ламаркистами, хотя оно было лишь небольшой частью учения Ламарка. Этому учению часто противопоставляют эволюционное учение Дарвина (см, например, „Химию и жизнь“, 2001, № 1), хотя противопоставление здесь, вообще говоря, неправомерно. Дарвин признавал наследование приобретённых признаков. В первой же главе „Происхождения видов“ он прямо писал „Изменённые привычки оказывают влияние, передающееся по наследству“. Так что, как видим, нет никаких оснований ссорить призраки двух великих учёных.

Предмет спора между тем остаётся. Однако, чтобы быть корректными, мы должны говорить не о „ламаркистах“ и „дарвинистах“, а о сторонниках или противниках наследования благоприобретённых (то есть полезных организму) признаков. „Химия и жизнь“ часто давала слово как тем, так и другим (1978, № 12, 1981, №11, 1984, № 2, 1989, № 2, 1997, № 4). В 2003 году на страницах журнала прошла целая дискуссия по этой проблеме (№ 2, 4, 6).

К сожалению, учёные часто вели спор в теоретическом ключе, обращая внимание на разные факты и строя каждый свою линию доказательств, не оглядываясь на оппонентов. Линии эти почти не пересекались, и у читателей могло создаться впечатление, что специалисты просто расходятся в трактовке тех или иных фактов, и решить, кто прав, — дело вкуса. Например, противники наследования благоприобретённых признаков никак не комментируют книгу Э Стила с соавторами „Что, если Ламарк прав?“, на которую часто опираются их оппоненты.

Кроме того, обсуждение касалось в основном так называемой центральной догмы молекулярной биологии — утверждения о невозможности передачи информации от белков к нуклеиновым кислотам. Однако проблема наследования благоприобретённых признаков далеко не исчерпывается возможностью или невозможностью осуществить такой информационный переход. Поэтому давайте разберёмся, что же всё-таки нужно, чтобы унаследовать благоприобретённые признаки, и нет ли на этом пути непреодолимых препятствий.

А нужно, во-первых, новые признаки приобрести. Во-вторых, оценить их благо, то есть выделить из многих других, ненужных или бесполезных. И наконец, избирательно передать полезные признаки потомкам (преодолеть барьер Вейсмана, препятствующий переходу информации между обычными, соматическими клетками тела и половыми клетками).

Можно ли приобрести признаки?

На первый взгляд приобрести новые признаки очень просто Каждый из нас может ходить в спортзал и увеличивать объём мышц или сидеть в баре и увеличивать объём печени. Но и на физические нагрузки, и на алкоголь разные люди реагируют по-разному, что определяется уже генетической программой. Именно конкретная комбинация генов, полученных от родителей, задаёт пределы, в которых мы можем развить тот или иной орган. Таким образом, способность менять признаки в результате „упражнения“ — это результат, а вовсе не причина эволюции.

Возможности любой программы ограниченны: вспомните притчу о цыганской лошади, которую хозяин отучал от еды. Кляча совсем уж было привыкла к такому обращению, да как-то не вовремя околела.

С ограничениями мы сталкиваемся повсюду: мощный холодильник может разморозиться в жару, а современный компьютер проиграть битву вирусу — и это нас не удивляет. Никто не ждёт, что даже очень умная техника сделает что-то полезное помимо того, что в неё заложено. Почему же от организмов ждут целесообразной реакции вне генетической программы? Откуда ей взяться?

Если быть внимательным и добросовестным, то можно разглядеть, что почти всегда за благоприобретённым признаком стоит уже существующая генетическая программа, которая просто не проявляла себя до поры до времени. Ведь, как и компьютер, организм может содержать несколько разных программ и активировать их только в определённых условиях. Так, я уже писал в „Химии и жизни“ (2002, № 10) о пресноводных карликовых лососях и крупных рыбах того же вида, нагуливающихся в море, — это разные программы развития, заложенные в одном и том же организме.

Какая из них активируется в каждом конкретном случае, зависит от условий среды: меняя их в эксперименте, можно получить зрелых трёхсотграммовых рыбок, никогда не видевших моря, или десятикилограммовую сёмгу, проводящую большую часть жизни на просторах Атлантики. Но вот, скажем, со щукой такой номер не пройдёт — не сможет она жить в солёной воде, раз нет у неё соответствующей генетической программы.

Изменение адаптивной реакции у животных, попавших в горы. Физиологические особенности прослежены в ряду поколений: Р — родительское поколение; F 4 — потомки 4-го поколения; F 12 — потомки 12-го поколения (по Ю.О. Раушенбаху, „Закономерности экогенеза домашних животных“, 1981)

Не меняет дела и тот факт, что у карликовых лососей увеличивается, по всей видимости, число некоторых генов: существует сколько угодно компьютерных программ, способных автоматически копировать некоторые файлы — была бы включена соответствующая опция.

К тому же надо иметь в виду, что генетические программы гораздо сложнее компьютерных. Как в большинстве компьютерных игр можно выбирать разные уровни сложности, так и генетические программы могут иметь разные режимы функционирования. Даже самые простые организмы — фаги и вирусы — не обязательно разрушают клетку, предварительно создав внутри неё свои многочисленные копии. Иногда они встраиваются в клеточный геном и передают свои копии потомкам материнской клетки. Что уж тут говорить о бактериях, а тем более о многоклеточных!

При длительной адаптации стада животных к условиям жизни в горах в ряду поколений происходит постепенная замена одного вида гемоглобина на другой (меняются частоты встречаемости разных вариантов гена гемогломина). Серым цветом обозначена доля особей с вариантом НЬ А, чёрным — с вариантом НЬ В в условиях равнин, среднегорья и высокогорья (по Ю.О. Раушенбаху, „Закономерности экогенеза домашних животных“, 1981)

При изменении условий среды происходит перенастройка генетических программ. Если в запасе у тебя ничего подходящего нет или ты не успеваешь отреагировать вовремя — выбываешь из дальнейшей эволюционной игры. Идёт отбор организмов с генетической программой, подходящей для новых условий.

Поверхностный наблюдатель может принять это явление за наследование благоприобретённых признаков, особенно если учесть, что среди особей, живущих и размножающихся некоторое время в изменившихся условиях, иногда появляются такие, у которых полезное свойство проявляется уже без всякого стимула со стороны среды.

Однако если проанализировать подобные случаи более внимательно, то выясняется, что эти особи — вновь возникшие мутанты, и отличаются они от прочих не только по интересующему нас признаку, но и по целому ряду других, никакого отношения „к упражнению органа“ не имеющих.

Более того, часто бывает, что генетическая адаптация идёт совсем не тем путём, что физиологическая. Например, у животных, попавших в горы, где недостаточно кислорода, увеличивается интенсивность дыхания и кислородная ёмкость крови, однако эти признаки и не думают наследоваться. Зато кое у кого из потомков высокогорного стада понижается интенсивность кровообращения да к тому же падает общая интенсивность обмена.

Чтобы подобные изменения стали возможны, иногда не требуется даже новых мутаций достаточно перетасовать геном, скомбинировать его по-другому. Такая перетасовка идёт постоянно, и отбору всегда есть из чего выбирать. Поэтому процесс адаптации к новым условиям обитания сопровождается изменениями в генофонде популяции под влиянием естественного отбора в нём начинают преобладать те варианты генов, которые раньше были редки.

Вот так и получается, что никаких новых признаков, кроме следов травм, организм в ходе жизни не приобретает. Особенности конкретных особей уже заданы их геномом, а среда позволяет проявиться одним потенциально возможным признакам и не даёт реализоваться другим. Если же в какой-то момент у организма не окажется в геноме подходящей программы, „природа заставляет особей приобрести“ синяки и шишки. Но они, как известно, не наследуются.

Как оценить «благо»?

А теперь предположим, что некий удивительный механизм всё-таки существует и он даёт возможность вносить в геномы отдельных клеток усовершенствования, позволяющие организму лучше приспосабливаться к изменениям среды обитания. Пусть, например, клетки печени научились обезвреживать какой-нибудь токсин и занесли это достижение в собственный геном. Как же отличить это генетическое изменение от случайных мутаций, которые с течением времени накапливаются во всех клетках организма?

Представьте себе, что автомобили на заводе собирают не по чертежам, а производят путём тщательного копирования изрядно послуживших машин, пусть даже в чём-то улучшенных хозяевами. Неужели покупателей обрадуют проржавевший кузов, заедающие тормоза и прочие беды престарелого автомобиля? Боюсь, что даже некоторые усовершенствования, внесённые умельцами, их в этом случае не утешат.

Между тем, если организмы будут передавать потомкам все изменения, происходящие в соматических клетках, получится то же самое. Дети неизбежно получат „в наследство“ всевозможные виды рака и дефекты обмена веществ — весь список поломок в клетках родителей, потому что различить „хорошие“ и „плохие“ изменения в генах на уровне клетки не всегда возможно. Разве знает раковая клетка, что она несёт гибель всему организму? Нет, конечно, хотя в данном случае патология налицо. А сколько существует зловещих мутаций, которые не могут проявиться в тех соматических клетках, где они возникли, но способны здорово навредить, если их передать потомкам?

В случае клеток, отвечающих за иммунитет, природа вроде бы обошла трудность с отбором перспективных кандидатов: клетка, обладающая нужным признаком, поощряется усиленным размножением. Это, фактически, естественный отбор в пределах организма, что отмечают и авторы книги „Что, если Ламарк прав?“. Может быть, и в самом деле клетки с опасными мутациями просто потонут в полноводной реке „передовиков производства“?

Беда, однако, в том, что у высших животных интенсивно делятся только немногие клетки. Более того, могут возникнуть и вовсе неожиданные трудности: куда, к примеру, записать информацию безъядерному эритроциту, добившемуся выдающихся успехов в переносе кислорода? Ведь в процессе дифференцировки эта клетка теряет свой геном и уже не может ни мутировать, ни делиться! Пока есть геном — нет эритроцита, есть эритроцит — нет генома. Прямо сказка про дудочку и кувшинчик получается: если есть куда собирать ягодки — их не видно, а когда ягодки видны — их некуда собирать.

Принципы кибернетики, как правильно заметил в своей статье Л. Верховский (см. „Химию и жизнь“, 2003, № 2), действительно требуют наличия обратной связи — от фенотипа к генотипу. Однако изобретать её заново нет никакой необходимости, такой путь передачи информации давно известен. Только вот, как показал ещё в середине XX века академик И.И. Шмальгаузен в своей книге „Кибернетические вопросы биологии“, осуществляется обратная связь не на уровне клетки. Благо или вред от любого признака проявляются, как правило, на уровне целого организма. А выставить оценку может только среда обитания — через естественный отбор.

Схема регулирующего механизма эволюции с учётом обратной связи между фенотипом и генотипом (по И.И. Шмальгаузену, „Кибернетические вопросы биологии“, 1968)