Достоверные признаки биологической смерти

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Основными этапами умирания организма являются последовательно сме­няющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.

Предагональное состояние

Предагональное состояние — этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состо­янием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.

Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и закан­чивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смер­тью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное пере­ходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможны­ми окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосред­ственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают посте­пенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и крово­обращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полно­ценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью кле­ток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клиничес­кой смерти влияют:

- характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

- температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсив­ность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.

Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых проис­ходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи на­ступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пят­на, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна — это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолето­вое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасполо­женных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после пре­кращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) — до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появ­ляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исче­зают.

Трупное окоченение — уплотнение и укорочение скелетных мышц, созда­ющее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разре­шается через 3-4 сут.

Трупное разложение — наступает в поздние сроки, проявляется разложе­нием и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются усло­виями внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирова­ния — по совокупности следующих симптомов:

— отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

— время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

— отсутствие самостоятельного дыхания;

— максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

— отсутствие роговичного рефлекса;

— наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:

— полное и устойчивое отсутствие сознания;

— устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

— исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

— атония всех мышц;

— исчезновение терморегуляции;

— полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.

В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

— ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

— заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть моз­га» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия — действия врача при клинической смер­ти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.

Реаниматор один

Реаниматор производит 15 компрессий грудной клетки, после чего —1 вдох. Далее этот цикл повторяется.

Реаниматоров двое

Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой — массаж сердца. При этом соотношение компрессий грудной клетки и частоты дыханий должно составлять 30:2. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусствен­ное кровообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий яв­ляется постоянный контроль их эффективности. Следует различать два по­нятия:

— эффективность реанимации,

— эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективны­ми при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кож­ных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обя­зательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные про­цессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.

· Сужение зрачков.

· Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).

· Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реани­мационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных при­знаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Шок.

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая недостаточность кровообращения) - состояние острого снижение притока крови к органам и тканям.

В начале развития шока с целью поддержания в жизненноважных органах (сердце и головном мозге) адекватного давления (следовательно, и кровотока) развивается сужение сосудов в других органах и тканях. Через некоторое врем это ограничение кровотока в органах и тканях (ишемия) приводит в выработке биологически активных веществ, которые увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают текучесть крови, а в конечном итоге приводят к расширению всех сосудов. Шок переходит в более тяжелую и зачастую уже необратимую стадию развития.

Пять видов шока по механизму развития:

1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический.

2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии).

3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца.

4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития.

5. Комбинированный (септический).

Клиника шока:

- Гипотензия, тахикардия (чаще);

- Одышка;

- Слабость, головокружение, тошнота, возбуждение (иногда) сменяющееся заторможенностью или комой;

- Кожа бледная, холодная (исключение перераспределительный шок, где в начале развития кожа теплая);

- Олигоанурия;

Лечение. Общие мероприятия при шоке:

1. Горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.

2. Согревание: укрывание теплым одеялом, грелки с теплой водой на крупные сосуды (подмышечная, паховая область), инфузия подогретых растворов, применение термоматрасов.

3. Для поддержки давления: инфузионная терапия (солевые или коллойдные растворы), иновазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин).

4. Для поддержки дыхания: оксигенотерапия или ИВЛ.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок – шок, развивающийся в результате острой кровопотери.

Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери:

· I стадия (компенсированный обратимый шок). Потеря 15-25% ОЦК. АД нормальное, ЧСС 100-120, одышка, бледность кожных покровов, олигоанурия, сознания ясное.

· II стадия (декомпенсированный обратимый шок). Потеря 25-45% ОЦК. Гипотензия, ЧСС 120-140, одышка, цианоз на фоне бледности кожных покровов, олигоанурия, беспокойство или оглушение.

· III стадия (необратимый шок). Потеря >45% ОЦК. Выраженная гипотензия, пульс на лучевой артерии не определяется, ЧСС>140, одышка и выраженная серость кожных покровов, анурия, сопор или кома.

Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа!

Лечение геморрагического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины – остановка кровотечения (наложение жгута или давящей повязки).

3. Трансфузионная терапия (внутривенное переливание компонентов крови): эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса.

Травматический шок

Травматический шок шок, развивающийся в результате механической травмы.

По механизму развития травматический шок чаще всего гиповолемический (как итог острой кровопотери), однако в патогенезе иногда играют роль и другие механизмы: обструктивный (при пневмотораксе или гемоперикарде), кардиогенный (при ушибе сердца) или перераспределительный (при спинальной травме).

Фазы:

1. Эректильная (фаза возбуждения). Её наличие обусловлено болевым синдромом, вызывающим чрезмерную активацию симпатической нервной системы. Характеризуется психомоторным возбуждением, гипертензией, тахикардией, бледностью. Длиться минуты-часы.

2. Торпидная (фаза торможения). См. клинику шок.

Лечение травматического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины: кровопотеря – остановка кровотечения; пневмоторакс – плевроцентез (во втором межреберье по среднеключичной линии); тампонада сердца – перикардиоцентез.

3. При значимой кровопотере трансфузионная терапия.

4. Симптоматическая терапия:

- при сохранном сознании обезболивание - наркотические анальгетики (противопоказаны при дыхательной недостаточности и гипотензии);

- стабилизация шейного отдела позвоночника до момента исключения его повреждения;

- иммобилизация при переломах;

- наложение стерильных повязок на раны.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – шок, в основе которого лежит нарушение функции сердца.

Два механизма развития: снижение сократимости миокарда или аритмия.

Клиника:

1. Общие признаки шока.

2. Симптомы причинного заболевания (чаще всего инфаркта миокарда).

Лечение кардиогенного шока:

1. Общие мероприятия при шоке.

2. Лечение причины (к примеру, инфаркта миокарда). Важно: нитроглицерин противопоказан при гипотензии.

Септический шок.

Септический (бактериальный, инфекционно-токсический) – это шок пусковым фактором развития которого является инфекция.

Диагноз септического шока ставится при наличии сочетания сепсиса и артериальной гипотензии.

Критерии диагностики сепсиса: наличие источника инфекции плюс синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (гипертермия или гипотермия, тахикардия, тахипное, лейкоцитоз или лейкопения).

Клиника:

1. Общие признаки шока.

2. Проявления ССВО, а также другие симптомы причинного инфекционного заболевания (пневмонии, пиелонефрита и т.д.).

Лечение септического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины – инфекции. Антибиотики (широкого спектра, максимальные дозы, сочетания препаратов) и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

3. Симптоматическая терапия:

- при гипертермии жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) или физические методы охлаждения (обтирание губкой кожных покровов полуспиртовым раствором, грелки со льдом на крупные сосуды на подмышечную и паховую область, обдув кожных покровов вентилятором, холодное обертывание.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок – шок, развивающийся в предварительно сенсибилизированном организме при его повторной встрече с аллергеном.

Причины в медицине: на лекарственные препараты, рентгенконтрастные вещества, препараты крови.

В основе патогенеза: тяжелая реакция гиперчувствительности I типа.

Клиника: см. проявления шока, а также зуд, сыпь, удушье, в месте инъекции боль, гиперемия, припухлость, при пероральном пути проникновения аллергена тошнота, рвота, боли в животе.

Лечение анафилактического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Воздействие на причину: если шок возник во время внутривенного введения препарата, то введение немедленно прекратить, сохранить иглу в вене, аспирировать несколько миллилитров крови.

3. В/в адреналин, гормоны (метилпреднизалон, преднизалон, дексаметазон), антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен).

4. Симптоматическая терапия: лечение бронхоспазма (эуфиллин).

Дозирование адреналина:

- при в/м или п/к пути введения - 0,5 мл 0,1% раствора, интервал введения 15 минут;

- при в/в пути введения - дробно по 1/10 ампулы, ориентируясь на наличие положительного эффекта (нормализация АД) и побочные эффекты (тахикардия, гипертензия).

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

· Причины ОДН

· Классификация

· Симптомы ОДН

· Диагностика

· Неотложная помощь при ОДН

· Прогноз

· Цены на лечение

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделенияхреаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширныхрезекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

· центрогенная

· нервно-мышечная

· плеврогенная или торако-диафрагмальная

· бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

· гипоциркуляторными нарушениями

· гиповолемическими расстройствами

· кардиогенными причинами

· тромбоэмболическими осложнениями

· шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

· ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.

· ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

· ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия,спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.