Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.
Основными этапами умирания организма являются последовательно сменяющие друг друга следующие терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть.
Предагональное состояние
Предагональное состояние — этап умирания организма, характеризую щийся резким снижением артериального давления; сначала тахикардией и тахипноэ, затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастанием глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.
Агония
Агония — предшествующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами и носит примитивный, неупорядо-ченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некото-рому увеличению артериального давления и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в атональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением центральной нервной системы.
Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью.
Клиническая смерть
Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - отсутствие кровообращения и дыхания. Прекращение кровообращения и дыхания делает невозможными окислительно-восстановительные процессы в клетках, что приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При продолжительности 5-6 мин повреждения большей части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток центральной нервной системы, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятельность. На длительность клинической смерти влияют:
- характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);
- температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти увеличивается).
Биологическая смерть
Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно.
Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).
Достоверные признаки биологической смерти
Достоверными признаками биологической смерти являются трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.
Трупные пятна — это своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фиолетовое окрашивание кожи за счет стекания и скопления крови в нижерасположенных участках тела. Они начинают формироваться через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Начальная стадия (гипостаз) — до 12-14 ч: пятна исчезают при надавливании, затем в течение нескольких секунд появляются вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают.
Трупное окоченение — уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Проявляется через 2-4 ч от момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут.
Трупное разложение — наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом определяются условиями внешней среды.
Констатация биологической смерти
Факт наступления биологической смерти может устанавливаться врачом или фельдшером по наличию достоверных признаков, а до их сформирования — по совокупности следующих симптомов:
— отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);
— время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);
— отсутствие самостоятельного дыхания;
— максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
— отсутствие роговичного рефлекса;
— наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.
Смерть мозга
Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие ее критерии:
— полное и устойчивое отсутствие сознания;
— устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;
— исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;
— атония всех мышц;
— исчезновение терморегуляции;
— полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После ее констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам.
В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:
— ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;
— заключения специалистов: невропатолога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара, подтверждающие мозговую смерть.
По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической.
Реанимационные мероприятия
Реанимационные мероприятия — действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма.
Реаниматор один
Реаниматор производит 15 компрессий грудной клетки, после чего —1 вдох. Далее этот цикл повторяется.
Реаниматоров двое
Один реаниматор осуществляет ИВЛ, другой — массаж сердца. При этом соотношение компрессий грудной клетки и частоты дыханий должно составлять 30:2. Во время вдоха второй реаниматор должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно; более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из легких поступает в сердце и более эффективным становится искусственное кровообращение.
Эффективность реанимационных мероприятий
Обязательным условием проведения реанимационных мероприятий является постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия:
— эффективность реанимации,
— эффективность искусственного дыхания и кровообращения.
Эффективность реанимации
Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия считаются эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией артериального давления не ниже 70 мм рт. ст., сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и возобновления самостоятельного дыхания (последнее не обязательно).
Эффективность искусственного дыхания и кровообращения
Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят тогда, когда реанимационные мероприятия не привели еще к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти.
Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям.
· Сужение зрачков.
· Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реаниматором при проведении другим компрессий грудной клетки).
· Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).
При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются сколь угодно долго до достижения положительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.
Шок.
Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая недостаточность кровообращения) - состояние острого снижение притока крови к органам и тканям.
В начале развития шока с целью поддержания в жизненноважных органах (сердце и головном мозге) адекватного давления (следовательно, и кровотока) развивается сужение сосудов в других органах и тканях. Через некоторое врем это ограничение кровотока в органах и тканях (ишемия) приводит в выработке биологически активных веществ, которые увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают текучесть крови, а в конечном итоге приводят к расширению всех сосудов. Шок переходит в более тяжелую и зачастую уже необратимую стадию развития.
Пять видов шока по механизму развития:
1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический.
2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии).
3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца.
4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития.
5. Комбинированный (септический).
Клиника шока:
- Гипотензия, тахикардия (чаще);
- Одышка;
- Слабость, головокружение, тошнота, возбуждение (иногда) сменяющееся заторможенностью или комой;
- Кожа бледная, холодная (исключение перераспределительный шок, где в начале развития кожа теплая);
- Олигоанурия;
Лечение. Общие мероприятия при шоке:
1. Горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.
2. Согревание: укрывание теплым одеялом, грелки с теплой водой на крупные сосуды (подмышечная, паховая область), инфузия подогретых растворов, применение термоматрасов.
3. Для поддержки давления: инфузионная терапия (солевые или коллойдные растворы), иновазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин).
4. Для поддержки дыхания: оксигенотерапия или ИВЛ.
Геморрагический шок.
Геморрагический шок – шок, развивающийся в результате острой кровопотери.
Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери:
· I стадия (компенсированный обратимый шок). Потеря 15-25% ОЦК. АД нормальное, ЧСС 100-120, одышка, бледность кожных покровов, олигоанурия, сознания ясное.
· II стадия (декомпенсированный обратимый шок). Потеря 25-45% ОЦК. Гипотензия, ЧСС 120-140, одышка, цианоз на фоне бледности кожных покровов, олигоанурия, беспокойство или оглушение.
· III стадия (необратимый шок). Потеря >45% ОЦК. Выраженная гипотензия, пульс на лучевой артерии не определяется, ЧСС>140, одышка и выраженная серость кожных покровов, анурия, сопор или кома.
Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа!
Лечение геморрагического шока:
1. См. общие мероприятия при шоке.
2. Устранение причины – остановка кровотечения (наложение жгута или давящей повязки).
3. Трансфузионная терапия (внутривенное переливание компонентов крови): эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса.
Травматический шок
Травматический шок шок, развивающийся в результате механической травмы.
По механизму развития травматический шок чаще всего гиповолемический (как итог острой кровопотери), однако в патогенезе иногда играют роль и другие механизмы: обструктивный (при пневмотораксе или гемоперикарде), кардиогенный (при ушибе сердца) или перераспределительный (при спинальной травме).
Фазы:
1. Эректильная (фаза возбуждения). Её наличие обусловлено болевым синдромом, вызывающим чрезмерную активацию симпатической нервной системы. Характеризуется психомоторным возбуждением, гипертензией, тахикардией, бледностью. Длиться минуты-часы.
2. Торпидная (фаза торможения). См. клинику шок.
Лечение травматического шока:
1. См. общие мероприятия при шоке.
2. Устранение причины: кровопотеря – остановка кровотечения; пневмоторакс – плевроцентез (во втором межреберье по среднеключичной линии); тампонада сердца – перикардиоцентез.
3. При значимой кровопотере трансфузионная терапия.
4. Симптоматическая терапия:
- при сохранном сознании обезболивание - наркотические анальгетики (противопоказаны при дыхательной недостаточности и гипотензии);
- стабилизация шейного отдела позвоночника до момента исключения его повреждения;
- иммобилизация при переломах;
- наложение стерильных повязок на раны.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок – шок, в основе которого лежит нарушение функции сердца.
Два механизма развития: снижение сократимости миокарда или аритмия.
Клиника:
1. Общие признаки шока.
2. Симптомы причинного заболевания (чаще всего инфаркта миокарда).
Лечение кардиогенного шока:
1. Общие мероприятия при шоке.
2. Лечение причины (к примеру, инфаркта миокарда). Важно: нитроглицерин противопоказан при гипотензии.
Септический шок.
Септический (бактериальный, инфекционно-токсический) – это шок пусковым фактором развития которого является инфекция.
Диагноз септического шока ставится при наличии сочетания сепсиса и артериальной гипотензии.
Критерии диагностики сепсиса: наличие источника инфекции плюс синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (гипертермия или гипотермия, тахикардия, тахипное, лейкоцитоз или лейкопения).
Клиника:
1. Общие признаки шока.
2. Проявления ССВО, а также другие симптомы причинного инфекционного заболевания (пневмонии, пиелонефрита и т.д.).
Лечение септического шока:
1. См. общие мероприятия при шоке.
2. Устранение причины – инфекции. Антибиотики (широкого спектра, максимальные дозы, сочетания препаратов) и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.
3. Симптоматическая терапия:
- при гипертермии жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) или физические методы охлаждения (обтирание губкой кожных покровов полуспиртовым раствором, грелки со льдом на крупные сосуды на подмышечную и паховую область, обдув кожных покровов вентилятором, холодное обертывание.
Анафилактический шок.
Анафилактический шок – шок, развивающийся в предварительно сенсибилизированном организме при его повторной встрече с аллергеном.
Причины в медицине: на лекарственные препараты, рентгенконтрастные вещества, препараты крови.
В основе патогенеза: тяжелая реакция гиперчувствительности I типа.
Клиника: см. проявления шока, а также зуд, сыпь, удушье, в месте инъекции боль, гиперемия, припухлость, при пероральном пути проникновения аллергена тошнота, рвота, боли в животе.
Лечение анафилактического шока:
1. См. общие мероприятия при шоке.
2. Воздействие на причину: если шок возник во время внутривенного введения препарата, то введение немедленно прекратить, сохранить иглу в вене, аспирировать несколько миллилитров крови.
3. В/в адреналин, гормоны (метилпреднизалон, преднизалон, дексаметазон), антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен).
4. Симптоматическая терапия: лечение бронхоспазма (эуфиллин).
Дозирование адреналина:
- при в/м или п/к пути введения - 0,5 мл 0,1% раствора, интервал введения 15 минут;
- при в/в пути введения - дробно по 1/10 ампулы, ориентируясь на наличие положительного эффекта (нормализация АД) и побочные эффекты (тахикардия, гипертензия).
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.
· Причины ОДН
· Классификация
· Симптомы ОДН
· Диагностика
· Неотложная помощь при ОДН
· Прогноз
· Цены на лечение
Общие сведения
Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.
Причины ОДН
Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделенияхреаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.
В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.
Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.
Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширныхрезекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.
Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.
Классификация
Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).
Первичная острая дыхательная недостаточность:
· центрогенная
· нервно-мышечная
· плеврогенная или торако-диафрагмальная
· бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)
Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:
· гипоциркуляторными нарушениями
· гиповолемическими расстройствами
· кардиогенными причинами
· тромбоэмболическими осложнениями
· шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях
Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».
Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.
В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:
· ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
· ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
· ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.
Симптомы ОДН
Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).
ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.
При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.
ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.
Диагностика
Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.
Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия,спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.