Миокардит
Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера инфекционной или неинфекционной этиологии.
Миокардит подозревают у любого ребенка с признаками сердечной недостаточности при отсутствии ВПС и особенно при наличии неадекватной тахикардии и/или одышки, а также при ослаблении верхушечного толчка и гепатомегалии.
Этиология.
1. Инфекционные факторы (у подавляющего большинства детей).
• Вирусы — Коксаки В (чаще всего), Коксаки А, ЕСНО-вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, краснухи, цитомегалии, простого герпеса, ВИЧ и др. Вирусные миокардиты наиболее часто возникают у детей младшего возраста.
• Бактерии — дифтерия, иерсиниоз, стрептококковая инфекция и др. Бактериальные миокардиты возникают реже и, как правило, у детей в возрасте после 5—6 лет.
• Вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации — наиболее частый этиологический фактор миокардита.
• Прочие инфекции: микоплазменная инфекция; риккетсиозы (тиф); грибковые инфекции (актиномикоз, гистоплазмоз и др.); протозойные инфекции — трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз и др.
2. Неинфекционные факторы (редко).
• Диффузные заболевания соединительной ткани.
• Синдром Кавасаки.
• Аллергические болезни (сывороточная болезнь, эозинофильный (сывороточная болезнь, эозинофильный легочный инфильтрат, синдром Стивенса—Джонсона, лекарственная аллергия и др.).
• Метаболические нарушения (уремия, микседема и др.).
• Лейкоз и метастазы злокачественных опухолей.
• Химические или физические воздействия: лучевое повреждение (ионизирующая радиация); воздействие токсинов (свинец и др.); действие лекарственных препаратов (доксорубицин и др.); укусы животных (змеи, скорпионы и др.); травмы сердца (тупые или проникающие), постперикардиотомический синдром.
|
|
Патогенез.
В патогенезе миокардитов выделяют четыре основные группы механизмов, которые могут обусловливать индивидуальное течение патологического процесса.
1. Прямое воздействие патогенного фактора на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит). Данный механизм обычно наблюдают при вирусных инфекциях.
2. Сосудистые поражения миокарда вследствие:
а) «эндотелиотропности» некоторых возбудителей (вирус гриппа, аденовирус, микоплазма и др.);
б) иммунокомплексных поражений инфекционной и неинфекционной природы (диффузные заболевания соединительной ткани).
3. Повреждающее действие антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца. Этот механизм характерен для постстрептококковых миокардитов, по своему патогенезу близких к ревматическим, но отличающихся от последнего отсутствием общих системных поражений..
4. Гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиеми-ческих процессах (встречаются у детей редко).
Классификация неревматических кардитов у детей.
Общепринятой классификации миокардитов в педиатрии нет. Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергер (1987) предложили общую классификацию кардитов.
| Период возникновения заболевания | Врожденный (антенатальный): - ранний, - поздний Приобретенный |
| Этиологический фактор | Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический |
| Форма (по преимущественной локализации процесса) | Кардит Поражение проводящей системы сердца |
| Течение | Острое — до 3 мес. Подострое — до 18 мес. Хроническое - более 18 мес. (рецидивирующее, первично-хроническое)- застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты |
| Тяжесть кардита | Легкий, среднетяжелый, тяжелый |
| Форма и степень сердечной недостаточности | Левожелудочковая І, НА, НВ, III степени Правожелудочковая I, ПА, НВ, III степени Тотальная |
| Исходы и осложнения | Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констрикт. миоперикардит, тромбоэмболич. синдром |
Клиническая картина
|
|
Жалобы:
«вялое, быстро истощаемое» беспокойство, слабость, утомляемость, головокружение, одышка, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, боль в грудной клетке (обычно при сопутствующем перикардите или поражении коронарных сосудов).
Кардиальный синдром:
— увеличение поперечных размеров сердца (чаще влево);
— уменьшение звучности тонов сердца (особенно I тона);
— появление систолического шума в области верхушки сердца;
— нарушение ритма сердца: (тахикардия, ригидный ритм, реже брадикардия, экстрасистолия, ритм «систолический галоп»).
Экстракардиальные синдромы:
— признаки недостаточности кровообращения (бледность и цианотический оттенок кожи, особенно — ногтевых лож, холодные конечности, пастозность, отеки, застойные хрипы в легких, увеличение печени и др.);
|
|
— дисфункция нервной системы («энцефаломиокардиты» у детей младшего возраста);
— сосудистые поражения (сыпи, артралгии, микрогематурия и др.)
Диагностика
Клиническая картина миокардита (особенно у детей старшего возраста) часто «малосимптомна» и поэтому диагноз заболевания далеко не всегда легко установить. Во многих случаях миокардит у детей остается нераспознанным. Определенную помощь в диагностическом процессе могут оказать данные, полученные при использовании лабораторно-инструментальных методов исследования.
• ЭКГ — специфических признаков миокардита нет. На первый план выступают изменения ЭКГ, которые оценивают в динамике, особенно на фоне проводимой терапии. Можно встретить следующие изменения:
— снижение сегмента ST и зубца Т (вплоть до признаков ишемии), альтернация зубцов Т;
— аритмии (тахи- или брадикардия, ригидный ритм, экстрасистолия, ускоренные эктопические ритмы, атриовентрикулярная диссоциация и др.);
— нарушения проводимости (синоатриальная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады различных степеней);
• ЭхоКГ — специфических признаков миокардита нет. Можно выявить:
— снижение сократительной способности миокарда;
— регургитацию потока крови на митральном, трехстворчатом или пульмональном клапанах;
— умеренное расширение полостей сердца.
• Рентгенография:
-фиксируют степень увеличения размеров сердца,
- особенности сосудистого рисунка легких.
• Исследование крови:
— признаки активности воспалительного процесса;
— обнаружение сердечного антигена и антикардиальных антител;
Дифференциальный диагноз
• Инфекционные, паренхиматозные миокардиты чаще возникают у детей младшего возраста, обычно имеют ярко выраженный кардиальный синдром, часто осложняются перикардитом, неврологическими расстройствами. Практически всегда при этом выявляют тотальную недостаточность кровообращения. При благоприятном течении патологического процесса отмечают быструю положительную динамику заболевания (2—3 недели).
• Для сосудистых поражений миокарда характерны болевой синдром, нарушение функции возбудимости (экстрасистолия), менее выраженные увеличение размеров сердца и недостаточность кровообращения.
Отмечают признаки поражения сосудов других органов и систем (сыпи, артралгии, микрогематурия, серозиты и др.). В этих случаях заболевание часто принимает торпидное или волнообразное течение и обостряется при присоединении интеркуррентных инфекций.
• Постстрептококковые миокардиты встречают преимущественно у детей старшего возраста. При рациональной терапии протекают они благоприятно, как правило, без выраженных признаков недостаточности кровообращения. Диагноз становится более убедительным при нарастании титра противострептококковых антител и при выявлении очагов стрептококковой инфекции.
• Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера — особая форма миокардита. Этиология и патогенез заболевания не известны. Для идиопатического миокардита характерно манифестное, тяжелое течение с выраженными кардиальным и экстракардиальными синдромами, высокой степенью недостаточности кровообращения и нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и др.), резко сниженной сократительной функции миокарда, выраженным расширением границ сердца.
*Миокардиодистрофия — диагноз, который устанавливают при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде на основании следующих критериев:
— поражение миокарда связано с острыми расстройствами жизненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обеспечения и т. д.;
— поражение миокарда связано с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде или его функциональную перегрузку;
— наличие положительной динамики: 1) при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; 2) при уменьшении физической нагрузки; 3) при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.
Лечение и профилактика
Принципы лечения миокардитов у детей включают ряд мероприятий.
• Строгий постельный режим на 10—14 суток. Расширение режима проводят под контролем клинико-лабораторных данных, а также с учетом результатов проб с дозированной физической нагрузкой.
• Лечение сердечной недостаточности. Поскольку при миокардите может увеличиваться чувствительность к сердечным гликозидам, дигоксин следует назначать с осторожностью.
• Противовоспалительная терапия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловая кислота, 50—70 мг/кг/сут. внутрь, но не более 2 г/сут.; вольтарен, индометацин, по 1—3 мг/кг/сут. внутрь; бруфен, 10—30 мг/кг/сут. внутрь и др.).
Кортикостероиды в острой фазе вирусного миокардита противопоказаны.
• Антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда в средних возрастных дозировках) при постстрептококковых миокардитах.
• Терапия основного заболевания.
Специфических методов профилактики миокардита нет. Неспецифическая профилактика включает:
1) санирование очагов инфекции,
2) общеукрепляющие и закаливающие процедуры,
3) санитарно-гигиенические мероприятия.
Диспансерное наблюдение
Детей с острыми миокардитами детский кардиолог наблюдает до полного выздоровления (в среднем 2—3 года). Профилактические прививки противопоказаны в течение 3—5 лет.
Детей с хроническим течением кардита детский кардиолог наблюдает постоянно. Вакцинация противопоказана.