ГЛАВА 13
НЕКРОЗЫ(ОМЕРТВЕНИЯ)
В здоровом организме человека постоянно происходят гибель клеток и регенерация: слущиваются клетки эпидермиса, эпителия верхних дыхательных путей, разрушаются клетки крови, а их место занимают вновь образовавшиеся клетки, при этом функции органов не страдают.
Такие процессы для организма являются нормальными и способствуют постоянному его обновлению. Однако омертвение тканей, а иногда и целых органов, может носить патологический характер, значительно нарушать функцию органов и систем.
Некроз - гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме.
Причины развития некрозов могут быть разными. По этиологии все некрозы делят на две большие группы: прямые и непрямые.
Прямые некрозы возникают непосредственно в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломы, вывихи, разрывы и т.д.), так и при открытых (раны) повреждениях.
Некроз может возникнуть при ожогах под влиянием на организм физического (повышенная температура, электрический ток, лучевая энергия) или химического (кислота или щелочь) фактора. Гибель клеток и тканей организма вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов является одним из компонентов гнойных заболеваний и осложнений.
Развивающиеся при воздействии перечисленных факторов прямые некрозы весьма своеобразны и подробно рассмотрены в соответствующих главах учебника.
В настоящей главе основное внимание уделено рассмотрению вопросов этиологии и патогенеза, клинической картины и лечения непрямых некрозов. Учитывая ведущее значение в развитии непрямых некрозов сосудистого фактора, их иначе называют циркуляторными.
Этиология и патогенез циркуляторных некрозов
Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. Для их развития не требуется непосредственное воздействие извне на определённую область тела, некрозы возникают как бы сами собой, вследствие внутренних причин.
Классификация
Основные причины развития циркуляторных некрозов:
• нарушение артериальной проходимости;
• нарушение венозного оттока;
• нарушение микроциркуляции;
• нарушение лимфообращения;
• нарушение иннервации.
Указанные причины могут возникать остро или постепенно вследствие прогрессирования хронических заболеваний.
В некоторых случаях некрозы развиваются также вследствие нарушений системной гемодинамики. Описано развитие трофических язв (один из видов некроза) на голенях при артериальной гипертензии.
Острое и хроническое нарушения артериальной проходимости
Нарушение притока артериальной крови - наиболее частая причина развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток. Нарушение артериальной проходимости может возникать остро и развиваться постепенно.
Острое нарушение артериальной проходимости
Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно из-за развития массивного некроза тканей. При этом возникают сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности; кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными; часто возникает ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.
Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С. Савельевым.
• Стадия функциональных нарушений продолжается в течение нескольких часов. Харктерны резкие боли, бледность и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.
• Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии - до 12-24 ч. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но возникает ограничение функции.
• Некротическая стадия обычно наступает через 24-48 ч. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных её отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях лишь уменьшает формирующуюся зону некроза.
При 1-й и 2-й стадиях необходимо восстановить кровоток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. На 3-й стадии наступают необратимые изменения, создаётся угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация.
Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием у пациента коллатералей в данной области.
В диагностическом плане крайне важно определение пульсации периферических артерий. Её отсутствие на определённом уровне позволяет установить топический диагноз поражения сосуда.
Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяжённости поражения сосуда применяют специальные методы исследования: реовазографию, допплерографию и ангиографию.
Основные причины острого нарушения артериального кровообращения:
• повреждение магистрального сосуда;
• тромбоз;
• эмболия.
Повреждение магистрального сосуда
При травме может произойти пересечение артерии, сдавление её костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестаёт определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиническая картина острой ишемии. Следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательно определение пульсации периферических артерий при обследовании пострадавшего с травмой, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.
К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также случайную интраоперационную перевязку артерии. Так, например, при удалении жёлчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печёночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели пациента.
Основные методы восстановления кровотока по повреждённой магистральной артерии - наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование повреждённого сосуда.
Тромбоз
Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и её свёртываемости.
В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно; симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали. Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависят от уровня тромбоза и его протяжённости.
Восстановление кровотока при тромбозе осуществляют путём интимотромбэктомии или обходного шунтирования. Чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития и размеры некроза.
Эмболия
Эмболия - закупорка сосуда принесённым током крови тромбом, реже - воздухом или жиром.
В зависимости от локализации эмбола выделяют эмболию лёгочной артерии и эмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и др.).
Причины тромбоэмболии лёгочной артерии - тромбофлебит вен большого круга кровообращения, наиболее часто - вен нижних конечностей и малого таза.
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения возникает при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и её ветвей.
Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Её возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, и на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).
Существуют типичные места тромбоэмболии. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда. Типичные локализации эмбола в плечевой артерии: пространство между лестничными мышцами, место отхождения глубокой артерии плеча, место деления на лучевую и локтевую артерии; в сосудах нижних конечностей - бифуркация брюшной аорты, у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю, у места отхождения глубокой артерии бедра, у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц, у места деления на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.
Клиническая картина тромбоэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизменённые магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, а коллатерали обычно ещё не развиты.
Метод лечения - эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов - реконструктивная операция.
Различают прямую и непрямую эмболэктомию.
При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогэрти).
Преимущества непрямой эмболэктомии:
• не надо точно знать локализацию эмбола;
• операцию выполняют из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлении);
• рассечение артерии выполняют в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.
Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогэрти - катетер со специальным резиновым баллончиком на конце.
После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в её просвет вводят катетер Фогэрти (рис. 13-1).
Рис. 13-1. Непрямая эмболэктомия катетером Фогэрти: а - катетер Фогэрти; б - удаление эмбола в проксимальном и дистальном направлении
Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают катетер, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.
Хроническое нарушение артериальной проходимости
Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.
Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.
Клиническая картина
Основной симптом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности - симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.
Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии:
• I степень - возникновение болей после 500 м ходьбы;
• II степень - после 200 м ходьбы;
• III степень - после ходьбы менее 50 м и в покое;
• IV степень - появление очагов некроза.
Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.
Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей - курение (!).
При объективном исследовании отмечают гипотрофию конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения.
Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.
Клинические различия облитерирующего атеросклероза и эндартериита
Несмотря на то, что и облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных различий. Основные особенности клинического течения заболеваний представлены в табл. 13-1.
Методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и хирургические.
Консервативное лечение
Проводят комплексное лечение. С учётом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:
• спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота);
• дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);
• антикоагулянты (гепарин натрий, фениндион);
• методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса 30 000-40 000]);
• ангиопротекторы (пентоксифиллин);
• препараты простагландина Е (алпростадил);
• препараты, повышающие устойчивость тканей к гипоксии;
• физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.
Таблица 13.1. Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита
Хирургическое лечение
• Поясничная симпатэктомия прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким к консервативному лечению заболевания.
• Интимотромбэктомия (эндартерэктомия) - удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используют при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэктомию (рис. 13-2).
• Протезирование и шунтирование. Поражённый участок сосуда замещают протезом (протезирование) или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. (рис. 13-3 и 13-4). В некоторых случаях применяют аллотрансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «bypass in situ» (вместо поражённой артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены).
Рис. 13-2. Интимотробэктомия по Dos Santos: а - открытая; б - по- лузакрытая (с помощью петли и дезоблитеротома)
Рис. 13-3. Бедренноподколенное шунтирование аутовеной
Рис. 13-4. Аортобедренное бифуркационное шунтирование синтетическим протезом
• Методы эндоваскулярной хирургии основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилатацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), установку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента).