Утверждено на методическом совещании кафедры
"28 "____08_____2009г.
Протокол №_1___.
И. о. зав. кафедрой,, профессор Ю. В. Грубник
Одесса - 2009
- ТРОМБОЭМБОЛИИ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Речь идет о закупорке основных,или крупных стволов, или большого количества мелких разветвлений брыжеечных артерий тромбами или эмболами, приводящей к развитию некрозов (инфарктов), в основном кишечной стенки. Поскольку часто трудно дифференцировать тромбозы и эмболии, принят термин "тромбоэмболии".
Причинами развития тромбоэмболии в 60,2 % случаев являются заболевания сердечно-сосудистой системы, прежде всего атеросклероз с преимущественным поражением брыжеечных артерий, а также пороки сердца, эндокардиты, инфаркт миокарда, тромбоз воротной вены, тромбофлебиты периферических вен. Послеоперационные и послеродовые тромбозы бывают причиной появления тромбоэмболии в 3 % случаев, инфекция - в 7,9 %, заболевания печени и селезенки - в 7,8 %, злокачественные новообразования - в 5,3 % и др. Источниками эмболий могут быть тромбы в левых полостях сердца. Клиника, диагностика. При развитии тромбоэмболии брыжеечных артерий наиболее резко выражен синдром брюшной жабы. В зависимости от быстроты развития непроходимости брыжеечных артерий, распространенности тромбоза, величины инфаркта кишок, сопутствующих заболеваний и ряда других причин начало бывает острое или постепенное, иногда в два этапа (появление болевого синдрома, его ослабление и повторное появление). Возможно и безболевое начало. Иногда заболеванию предшествуют различной выраженности приступы брюшной жабы.
Боль в животе без определенной локализации - основной симптом во всей картине данного патологического состояния. Она отличается особой резкостью, упорством, трудно переносима, устойчива к воздействию обычных наркотиков (морфина, омнопона). В начале заболевания боль имеет прерывистый, схваткообразный характер, а затем становится более равномерной, постоянной, хотя по силе столь же интенсивной. Боль может быть и менее резкой и, как уже отмечалось, даже отсутствовать. Почти постоянно наблюдаются тошнота и рвота, нередко с примесью крови. Возникают запоры или поносы, кал нередко с примесью крови, может развиться шок. Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается, брюшная стенка участвует в дыхании, болезненность слабая. Иногда наблюдается местное вздутие кишки. В дальнейшем по мере возникновения некротических изменений в стенках пораженных кишок развивается перитонит (К. К. Гольдгаммер, 1966; А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1967). Температура тела не имеет определенной закономерности, в начале заболевания чаще нормальная с тенденцией к падению ниже нормы при развитии шока и коллапса. Общее состояние больного, изменения сердечно-сосудистой системы, других органов и систем соответствуют тяжести клинической картины заболевания.
К. К. Гольдгаммер (1966) в зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяет следующие клинические формы тромбоэмболии брыжеечных артерий: 1) форму, связанную с повторными ангиоспазмами (ангиоспастическую форму); 2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишок; 3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи; 4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения; 5) атипичные формы, обусловленные закупоркой мелких артерий и протекающие с клинической картиной простых язв (с перфорацией или без нее) или стеноза кишок на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой оболочки кишки.
А. Е. Норенберг-Чарквиани (1967) различает еще прогрессирующее и хроническое медленное течение тромбоэмболии брыжеечных артерий. При остром прогрессирующем ее течении выделяют: 1) "молниеносную" форму с длительностью заболевания до 2-3 дней; 2) "острую" форму с длительностью заболевания до 4-8 дней; 3) "подострую" форму с длительностью заболевания до 1,5-2 нед. При хроническом медленном течении заболевание протекает неопределенно длительное время (недели, месяцы), иногда дает обострения типа кризов или полной закупорки брыжеечных артерий с развитием типичного инфаркта кишок.
При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз (у 35 % больных более 20-109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда эритроцитоз вследствие дегидратации и сгущения крови. СОЭ низкая или высокая, реже - в пределах нормы. В моче может быть уробилин в связи с распадом крови и всасыванием ее остатков из инфарцированных участков в кишке и брыжейке, нередко белок, эритроциты как результат общей интоксикации организма и частого нарушения кровообращения в почках. Если в процесс вовлекается поджелудочная железа, повышается диастаза крови и мочи. В кале часто положительная реакция на скрытую кровь, если она не обнаруживается при макроскопическом исследовании. Важное значение в диагностике тромбоэмболий брыжеечных артерий имеют рентгенологическое исследование (обнаружение паралитической непроходимости) и особенно аортоартериография. Проведению последней, однако, может препятствовать тяжелое состояние больного. В диагностике медленно прогрессирующих сужений она имеет решающее значение. В диагностике тромбоэмболий брыжеечных артерий важное место занимает пробная лапаротомия, которая, будучи произведена на раннем этапе, из диагностической превращается в лечебную. Большие диагностические трудности часто возникают при тромбоэмболии брыжеечных артерий в начале заболевания, когда еще не выражены перитонеальные явления и клиническая картина имеет нечеткий, а иногда и вялый характер. Следует иметь в виду, что любое острое заболевание органов брюшной полости, сопровождающееся нарушением функции кишок и перитонеальными симптомами, может имитировать тромбоэмболию брыжеечных артерий. К ним прежде всего относятся такие заболевания, как острая кишечная непроходимость, прободная язва желудка и кишок, острый панкреатит, острый аппендицит, острый холецистит, разлитые перитониты, внематочная беременность, перекрученная киста яичника, почечная колика, энтероколиты, токсическая форма дизентерии и др. Необходимо помнить и о гастралгической форме инфаркта миокарда, хотя при последнем также может возникнуть тромбоэмболия брыжеечных артерий.
Каждое из этих заболеваний имеет присущие ему черты. Тщательный анализ всей клинической картины с учетом возможных причин развития тромбоэмболии брыжеечных сосудов, характера болевого синдрома (резкая выраженность, упорство, устойчивость к наркотикам), кал с примесью крови, несоответствие состояния брюшной стенки болевому синдрому в начале заболевания (участие в дыхании, податливость, отсутствие мышечного напряжения) позволяют все же нередко поставить правильный диагноз. При сомнениях шире и по возможности раньше должна применяться диагностическая лапаротомия (К. К. Гольдгаммер, 1966; J. Rozhold и соавт., 1972).
Лечение. Больного необходимо срочно госпитализировать и прооперировать его в неотложном порядке. Если по каким-то причинам, в основном из-за чрезвычайной тяжести состояния, возникновения тромбоэмболии при тяжелом инфаркте миокарда, резко выраженной недостаточности кровообращения, операцию не проводят, применяют препараты тромболитического действия и антикоагулянты (см. "Применение препаратов, обладающих тромболитическим и антикоагулянтным действием, для лечения и профилактики тромбозов"). Прогноз при тромбоэмболии брыжеечных артерий весьма серьезен, так как осложнение возникает на фоне тяжелых заболеваний. В основном лишь своевременно выполненная операция может сохранить больному жизнь.
Профилактика предусматривает предупреждение брюшной жабы и тромбоэмболий, заболеваний, которые их вызывают, рациональное их лечение.
Методические рекомендации составил доц. Крыжановский В. В.