Загрязняющие вещества в воздухе. Одними из самых распространенных и опасных загрязнений являются твердые сульфаты, образующиеся при сжигании топлива.
Наиболее опасны для здоровья человека аэрозольные частицы. В их состав входит элементарный углерод (в виде сажи или графита), углеводороды, кислородосодержащие органические соединения (обычно ароматические углеводороды, олифатические олефины и циклоолефины).
В результате атмосферных реакций оксидов азота образуется газообразная азотная кислота, которая нейтрализуется и переходит в нитраты. В конечном итоге они адсорбируются аэрозольными частицами или растворяются в каплях влаги. Вредность аэрозоля определяется количеством адсорбированных сульфатов или кислот.
Диоксид серы через стадию образования кислоты переходит в аммонийную соль — нейтральный сульфат аммония или бисульфит аммония. Анализ кислотных аэрозолей показал, что сульфат аммония составляет около 40%, серная кислота — 60%. В городах с повышенным загрязнением диоксидом азота в аэрозолях преобладает азотная кислота, при избытке аммиака в атмосфере она отсутствует.
При растворении газообразных кислот в каплях воды образуются кислотные туманы. Они насыщены диоксидом углерода (рН 5,6) и имеют капли размером (2—5,0) •10-3 мм.
При оценке действия аэрозолей на организм важно знать степень осаждения частиц в разных зонах дыхательного тракта и скорость очищения от них легкого в результате функционирования гладкой мускулатуры и мерцательных колебаний ресничек.
Сульфатные аэрозоли содержат частицы размером (3-6)•10-3 мм и слабо задерживаются носоглоткой. Проникновение аэрозольных частиц во многом сходно с задержанием частиц на влажных фильтрах — хорошо задерживаются частицы средних размеров, а мелкие и крупные — хуже. В носоглотке задерживается 25—40% аэрозолей, содержащих частицы размером (3-5) •.10-3 мм. В легочную область попадает обычно 20—25% исходных частиц. Есть большая вероятность попадания через носоглотку в бронхи и бронхиолы частиц кислотных туманов.
Основная часть негигроскопичных частиц сульфатных аэрозолей, имеющих размер (10-30) •10-3 мм, и гигроскопические частицы размером менее 1•10-3 мм достигают альвеол. Продолжительность очистки от них в различных зонах дыхательного тракта составляет от нескольких часов до нескольких суток. За это время кислые компоненты растворяются и вступают в контакт с поверхностью. Самоочищение дыхательного тракта от твердых частиц может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет. Большой вред организму наносит копоть, поскольку на ней сорбируется большое количество кислотных газов, что создает высокие локальные концентрации кислот.
Диоксид серы и в меньшей степени диоксид азота в силу высокой растворимости, в зависимости от интенсивности дыхания, достаточно хорошо поглощаются верхними дыхательными путями — до 80—95%. При ротовом дыхании степень задержки меньше. Остаточное количество диоксидов, попадающее в легкое, быстро растворяется в эпителиальной поверхности. При этом скорость десорбции невелика, только 15% от попавшего количества выдыхается сразу и не более 3% выводится с выдыхаемым воздухом за 15 минут после прекращения подачи диоксида. Озон, в отличие от диоксидов серы и азота, менее растворим и слабо (не более 40%) задерживается верхними дыхательными путями, а в легких остается около 10% озона. Глубина и интенсивность проникновения озона пропорциональны его концентрации в воздухе.
Детально определить повреждающее действие указанных веществ на организм человека невозможно, поэтому кратко описаны результаты испытаний на животных.
Летальность дозы аэрозолей серной кислоты определяется видом и возрастом животного; наиболее чувствительны морские свинки, особенно молодые особи; летальный исход наблюдается при концентрации частиц 8000 мкг/м3 и размере 1•10-3 мм.
Раздражающее действие аэрозолей серной кислоты выше, чем сульфатов. При кратковременном действии нарушается частота дыхания. Наиболее показательны случаи длительного воздействия загрязнений. При концентрации серной кислоты 250 — 380 мкг/м3 в течение 2 - 4 месяцев (часовая экспозиция в день) у кроликов и обезьян наблюдается повышенная реакция на ацетилхолин, в последующие 8 месяцев их состояние сильно ухудшается и только через 12 месяцев стабилизируется активность гладкой мускулатуры.
При воздействии диоксида серы наблюдается как гипертрофия (утолщение и увеличение органов), так и гиперплазия (изменение общего числа клеток в эпителии).
На основании результатов экспериментов с обезьянами сделан вывод, что увеличение клеток на периферии бронхов и усиленное слизеотделение можно считать тестом на патогенез легких. Аналогичные закономерности выявлены для курильщиков. Кислотные аэрозоли нарушают деятельность альвеолярных макрофагов, очищающих легкие от твердых частиц.
Диоксид серы, попадая в легкие, быстро растворяется в крови и распространяется по кровеносной системе. Детоксикация его происходит, главным образом, в печени под действием ферментов, переводящих сульфит в сульфат, который более безопасен и выводится из организма. Диоксид вызывает бронхоспазм, активизирует слизеотделение, изменяет фагоцитоз. У крыс заметное поражение легких наблюдается при относительно небольших концентрациях (160 мкг/м3, 7 ч/день, 15 дней). У обезьян при длительном воздействии диоксида серы увеличивается число заболеваний раком.
Действие диоксида азота несколько отличается от действия диоксида серы. Проникая в легкие, он может растворяться в кровеносной системе, однако будучи сильным окислителем, он непосредственно поражает легочные ткани. Высокая скорость проникновения диоксида азота в отдельные части легких установлена экспериментами с меченым диоксидом. В бронхах и альвеолах проявляются патологические изменения уже при концентрациях, реально наблюдаемых в городах. Симптомы напоминают эмфизему легких, у мышей это наблюдается при концентрации 100 б.д. в течение 6 месяцев.
Особенно чувствительны к диоксиду азота тонкие чешуйчатые клетки, осуществляющие газообмен, и ресничные клетки в верхней части дыхательного тракта, наблюдается сокращение их числа и активности. В то же время, под действием диоксида азота активизируются ферменты легких: у животных с пониженным содержанием витамина Е в рационе функции легких нарушаются гораздо чаще, чем у животных со сбалансированным рационом.
Из изложенного следует, что хорошими протекторами дыхательной системы при воздействии диоксида азота являются антиоксиданты. Сильный отрицательный синергический эффект возникает при наличии озона. Диоксид азота вызывает не только изменения клеток и тканей, но и понижает бактериальную защиту легких (подверженность инфекциям); нарушаются процессы простагландинового пентабарбиталового метаболизма. Эти отрицательные ситуации возникают при концентрациях диоксида азота 100 — 250 б.д., что соответствует его концентрации в городах.
В повседневной жизни человек подвержен комплексному воздействию загрязняющих веществ, поэтому особый интерес представляют исследования их синергического действия. Синергический эффект усиления действия диоксида серы в присутствии аэрозолей хлорида железа и сульфата магния обусловлен более быстрой реакцией окисления диоксида в серную кислоту. При совместном действии аэрозолей сульфата цинка, сульфата аммония и озона нарушается синтез коллагена и снижаются защитные свойства легких к инфекциям, диоксид азота усугубляет эти процессы.
Длительное моделирование воздействия смесей диоксидов серы и азота, озона и кислотного аэрозоля (3 года) на самках собак приводит к гиперплазии и потере активности ресничек; повреждение клеток паренхимы продолжается в течение 2 лет по окончании эксперимента.
Действие диоксида серы на дыхательную систему человека аналогично описанному опыту на животных. У здоровых людей бронхоспазм может наступить при кратковременном (трехминутном) воздействии концентрации выше 750 б. д. (2600 мкг/м3), а у астматиков даже небольшая концентрация (100 б. д. в результате 10-минутной экспозиции) вызывает приступ.
При небольших концентрациях оксидов азота и серы, а также озона самочувствие организма может не меняться, однако меняется активность дыхательной системы.
Контрольными тестами с ацетилхолином установлено, что активность бронхов меняется при концентрации диоксида серы 110 б.д., озона —250 б.д., диоксида азота — 500 б.д. В случае озона важна физическая нагрузка — в спокойном состоянии (1 ч экспозиции) самочувствие не ухудшается при концентрации менее 300 б.д., при активной физической работе — менее 180 б.д. Систематическое воздействие рассматриваемых соединений независимо от доз приводит к ухудшению активности легких и снижению устойчивости к инфекциям.
Загрязняющие вещества в воде. В процессе эксплуатации металлических трубопроводов в результате коррозии под воздействием кислотных дождей в питьевой воде возможно повышение различных токсичных веществ (ртути, железа, меди, свинца, кадмия и др.).
Повышение кислотности воды сильно отражается на концентрации в первую очередь свинца, растворимые соединения которого легко переходят в кровь человека. При концентрациях свинца в воде в 5, 10, 25 и 50 мкг/л содержание его в крови возрастает соответственно на 0,02, 0,04, 0,11 и 0,21 мкг/л. Растворенный свинец вызывает тяжелые неврологические заболевания, скорость усвоения его детьми выше, чем у взрослых.
Образование растворимых соединений кадмия опасно для человека, особенно для детей. Вторым после питьевой воды путем попадания кадмия в организм человека является неконтролируемое внесение его в почву вместе с удобрениями. Кадмий наиболее эффективно усваивается овощами и табаком, особенно сильно усваиваемость возрастает при закислении почв. При регулярно проводимом известковании почв этот путь попадания в организм человека снижается.
Алюминий содержится в питьевой воде (до З мкг/л), однако несоизмеримо большее количество его попадает в организм вместе с лекарствами (до 280 мг/день при применении аспирина и антацидов), с пищей (до 25 мг/день). В условиях закисления природных вод и наличия бокситов в отдельных регионах концентрация алюминия в воде может сильно возрастать. Наиболее часто это заболевание встречается в зонах с наличием бокситов в почвах.
Весьма опасны асбестовые волокна, которые попадают в воду с шиферных крыш и при использовании асбоцементных труб. Большое количество асбеста попадает в воду при разрушении природных минералов (серпантина).
Асбестовые волокна через кишечник легко проникают в кровь и могут приводить к раковым заболеваниям. Исследования, посвященные содержанию асбеста в стекаемой с шиферных крыш воде, показали зависимость растворения его от кислотности осадков. Связь между скоростью закисления озер и грунтовых вод и повышением концентрации асбеста наблюдается для большинства регионов США и Канады.
Есть еще одно последствие кислотных дождей — попадание в воду нитрат-аниона. В промышленных зонах его концентрация может превышать ПДК для питьевой воды (более 10 мкг/л). Однако основной вред здоровью наносят азотсодержащие удобрения. В отсутствие должного контроля за их дозировкой концентрация нитратов в сельскохозяйственной продукции может стать опасной для человека, особенно для детей в возрасте до З месяцев. Поэтому во многих странах введены строгие требования к детскому питанию на содержание нитратов.
4. Влияние шума на организм человека и животных.
Человек всегда жил в мире звуков, и абсолютная тишина его пугает, угнетает.
При проектировании конструкторского бюро в Ганновере архитекторы предусмотрели все меры, чтобы ни один посторонний звук с улицы не проникал в здание: рамы с тройным остеклением, звукоизоляционные панели из ячеистого бетона в специальные пластмассовые обои, гасящие звук. Буквально через неделю сотрудники стали жаловаться, что не могут работать в условиях гнетущей тишины. Они нервничали, теряли работоспособность. Администрации пришлось купить магнитофон, который время от времени автоматически включался и создавал эффект «тихого уличного шума». Рабочая атмосфера не замедлила восстановиться.
Ученые из лаборатории психологии Кембриджского университета (Англия) после многолетних исследований пришли к неожиданному выводу: звуки определенной силы стимулируют процесс мышления и в особенности процесс счета. Во время эксперимента лица, которые решали математические задачи при звуках музыки либо разговорах, справлялись со своими заданиями быстрее, чем те, которые выполняли такое же задание в тишине.
В Японии продаются подушки, в которые вмонтирован аппарат имитирующий звуки дождевых капель, падающих в ритме человеческого пульса. Такой шум быстро навевает сон.
Каждый человек воспринимает шум по-своему. Много зависит от возраста, темперамента, состояния здоровья, окружающих условий. Орган слуха человека может приспосабливаться к некоторым постоянным или повторяющимся шумам (слуховая адаптация). Но эта приспособляемость не может защитить от патологического процесса — потери слуха, а лишь временно отодвигает сроки его наступления.
В условиях городского шума происходит постоянное напряжение слухового анализатора. Это вызывает увеличение порога слышимости на 10—25 дБ А. Шум затрудняет разборчивость речи, особенно при уровне шума более 70 дБ А.
Ущерб, который причиняет слуху сильный шум, зависит от спектра звуковых колебаний и характера их изменения В первую очередь человек начинает хуже слышать высокие звуки, а затем постепенно и низкие.
Опасность потери слуха из-за шума в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей человека. Некоторые теряют слух даже после короткого воздействия шума сравнительно умеренной интенсивности, другие могут работать при сильном шуме почти всю свою жизнь без сколько-нибудь заметной утраты слуха.
Постепенное воздействие сильного шума может не только отрицательно повлиять на слух, но и вызывать другие вредные последствия — звон в ушах, головокружение головная боль, повышение усталости.
Шум в больших городах сокращает жизни человека. По данным австрийских исследователей, это сокращение жизни колеблется в пределах 8—12 лет. Чрезмерный шум может стать причиной нервного истощения, психической угнетенности, вегетативного невроза, язвенной болезни, расстройства эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Шум мешает людям работать и отдыхать, снижает производительность труда.
Наиболее чувствительны к действию шума лица старших возрастов. Так, в возрасте до 27 лет на шум реагируют 46,3% людей, в возрасте 28-37 лет - 57, в возрасте 38-57 лет - 62,4, а в возрасте 58 лет и старше - 72%. Большое количество жалоб у лиц пожилого возраста, очевидно связанное с возрастными особенностями и состоянием центральной нервной системы этой возрастной группы населения. Наблюдается зависимость между количеством жалоб и характером выполняемой работы. Данные опроса показывают, что беспокоящее действие шума сказывается больше на людях, занятых умственны трудом, чем на работающих физически (соответственно 60,2 и 55,0%). Большое количество жалоб лиц умственного труда, по-видимому, связано с большим утомлением нервной системы (Л. А. Олешкевич, 1973).
Влияние шума па нервную систему. Результаты исследования ассоциативных реакций свидетельствуют о том, что у лиц, живущих в неблагоприятных акустических условиях, имеются начальные признаки изменений функционального состояния центральной нервной системы.
Сравнительно небольшой по интенсивности шум, вызываемый самолетами (50—60 дБ А), может стать условным раздражителем и, по-видимому, не только электрокортикальных рефлексов, но и сигналом других воздействий на организм. Кроме того, уже часовое воздействие шума пролетающих самолетов и постоянного шума работающих авиационных двигателей с уровнем свыше 70 дБ А приводит к появлению стойких сдвигов в функциональном состоянии центральной нервной системы, регистрируемых после прекращения действия шума. Сдвиги свидетельствовали как об активированном, так ни о заторможенном состоянии центральной нервной системы наблюдаемых, о неблагоприятном влиянии изученных параметров авиационного шума на организм человека (А. П. Путилина и др., 1976).
Чтобы уяснить механизм влияния шума на центральную нервную систему, вспомним основные закономерности деятельности коры головного мозга, установленные великими физиологами И. М. Сеченовым и И. П. Павловым.
Поступающие в кору при действии шума раздражения всегда приводят к перестройке протекающих в ней нервных процессов. Если шум отличается чрезмерной силой или действует в течение длительного времени, наступает перевозбуждение клеток коры, угрожающее их истощением. В этом случае нарушается предел работоспособности нервных клеток и изменяется характер ответной реакции этих клеток на падающие на них раздражения. Вместо обычно наблюдаемого усиления реакции при увеличении силы раздражителя реакция либо вовсе не наступает, либо извращается и на сильный раздражитель может быть меньшей, чем на слабый. Такое состояние коры, называемое «фазовым», свидетельствует о развитии в ней пассивного или охранительного торможения, предохраняющего клетки от дальнейшего истощения. Шум вызывает даже при кратковременном воздействии выраженные измения условнорефлекторной деятельности, а именно: нарушение внутреннего торможения, удлинение скрытого периода и снижение величины рефлекса.
Вызывая нарушение функций коры головного мозга, шум нарушает регуляцию деятельности внутренних органов. В Институте терапии им. А. Л. Мясникова АМН СССР получены материалы, свидетельствующие о возможности под воздействием шума воспроизводить в эксперименте гипертоническую болезнь у животных. Многочисленные клинические наблюдения показывают также, что устранение шумового раздражителя способствует нормализации артериального давления у больных гипертонией. У лиц, занятых умственным трудом, может повышаться давление крови в височной артерии под влиянием бытовых шумов. В ряде случаев установлена связь приступов стенокардии с внезапными шумовыми раздражениями в быту (А. Л. Мясников, 1965).
Спонтанные реакции организма на шум — результат возбуждения симпатической нервной системы и аналогичны реакциям на другие стрессовые факторы, такие, как тепло, холод, боль. Даже младенцы во чреве матери не ограждены от вредного влияния шума. Такие резкие звуки, как «звуковой удар», производимый самолетом при переходе на сверхзвуковую скорость, могут вызвать нервное напряжение в утробном плоде.
Влияние шума на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием шума может снижаться систолическое и повышаться дистолическое давление. При этом колебания артериального давления нередко достигают 20—30 мм рт. ст. В электрокардиограмме обнаруживают сдвиги: удлинение сердечного цикла и урежение частоты сердцебиений. Уменьшение амплитуды пульсовой волны свидетельствует о сужении кожных артерий.
Неожиданный сильный звук вызывает усиленное сердцебиение и повышает кровяное давление. После 10 недель воздействия прерывистого шума (100 дБ А в течение 4 ч в день) на крыс, например, кровяное давление повышается примерно со 120 до 150 мм рт. ст. Еще большее влияние на кровяное давленое оказывает шум в сочетании с другими стрессовыми факторами.
Непрерывный сильный шум способен вызывать сужение периферических кровеносных сосудов, а также перераспределение крови, увеличение ее поступления к мышцам, мозгу и другим органам, играющим важную роль. Под влиянием шума возможно увеличение выделения адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечника. Адреналин влияет на работу сердца, способствует выделению свободных жирных кислот в кровь. Чтобы вызвать подобный эффект у человека, достаточно подвергать его в течение коротких промежутков времени воздействию шума интенсивностью 60—70 дБ А.
У кроликов, подвергавшихся действию шума в 102 дБ А в течение 10 недель, были обнаружены более высокий уровень холестерина в крови и более развитая форма атеросклероза аорты, чем у животных, находившихся на таком же рационе, но не испытывавших действия шума. Отложения холестерина в радужной оболочке были также более обширными у животных, подвергавшихся действию шума.
Влияние шума на другие органы и системы. Проведенные за последние годы исследования показали, что под влиянием шума могут наблюдаться и другие серьезные изменения в деятельности различных органов и систем человека: замедление ритма сердечных сокращений, понижение секреции слюнных и желудочных желез, нарушение функции щитовидной железы и коры надпочечников, изменение электрической активности мозга.
Шум, превышающий 80—90 дБ А, влияет на выделение большинства гормонов гипофиза, контролирующих выработку других гормонов. В частности, может возрасти выделение кортизона из коры надпочечника. Кортизон обладает свойством ослаблять возможности печени бороться с вредными для организма веществами, в том числе и с теми, которые способствуют возникновению рака.
Под влиянием шума с уровнем 85 дБ А обнаружена перестройка энергетического обмена в мышечной ткани, причем направленность перестройки зависела от времени воздействия.
Усиление сопряженности окисления и фосфорилирования после двухнедельного воздействия шума свидетельствует о повышении способности этого процесса генерировать аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). И действительно, вследствие интенсификации в митохондриях окислительного фосфорилирования намечается тенденция к повышению содержания АТФ в мышечном гомогенате при этом же сроке воздействия. Усиление энергообразования следует рассматривать как защитно-приспособительную перестройку энергетического обмена, направленную на создание резерва, необходимого для повышения жизнедеятельности мышечной клетки в ответ на неблагоприятное воздействие.
При удлинении сроков воздействия шума до 1 месяца наблюдалась нормализация изучаемых показателей, а в дальнейшем (3 месяца) и снижение интенсивности фосфорилирования (вдвое по сравнению с контролем). Снижение возможностей образования АТФ в митохондриях мышечной ткани является, по-видимому, показателем повреждающего действия шума на организм, которое можно рассматривать как серьезный ущерб, способный дезорганизовать весь обмен и функцию мышечной ткани в целом.
Несмотря на угнетение окислительного фосфорилирования, запасы АТФ и
ее производных в мышце при трехмесячном шумовом воздействии не истощаются, а лишь снижаются.
Шум препятствует новообразованию богатых энергией фосфатных связей, которое зависит от состояния процессов окислительного фосфорилирования.
Шум производственного характера при длительном воздействии на крыс вызывает угнетение основного звена образования энергии в клетке — окислительного фосфорилирования в митохондриях. Этот факт указывает на возможность использования данного показателя в качестве биологического критерия вредного действия шума на организм.
Нарушение интимных процессов энергетического метаболизма является существенным признаком неблагоприятного воздействия шума на организм. Угнетение окислительного фосфорилирования на уровне митохондрий, в свою очередь, может быть причиной нарушения сбалансированности целого ряда биохимических процессов в организме.
Обнаруженные нарушения энергетики мышц можно рассматривать как полученные в состоянии относительного покоя, так как некоторое двигательное возбуждение у крыс отмечалось только в первые дни эксперимента. Таким образом, основной путь образования энергии в форме АТФ в состоянии относительного покоя животного под влиянием длительного воздействия шума нарушается. Известно, что при мышечной активности энергетические затраты организма увеличиваются и мышца при выполнении механической работы усиленно использует АТФ. При физическом напряжении в условиях шума нарушения интимных процессов энергетического обмена мышц будут усугубляться и это скажется на сократительной активности мышечной системы (Н.П. Баранова, 1975)
Патоморфологическими исследованиями выявлены признаки раздражающего действия шума: некоторая активация нервных клеток коры больших полушарий головного мозга, обеднение липоидами надпочечников, увеличение количества плазматических клеток в селезенке, свидетельствующее о некотором повышении иммунных реакций.
Следовательно, транспортный шум 80 дБ А оказывает не только возбуждающе влияние на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, но в вызывает напряжение защитно-приспособительных механизмов. Повышение содержания холестерина в сыворотке крови может способствовать развитию атеросклероза.
Исследования влияния транспортного шума 80 дБ А на организм животных в зависимости от длительности воздействия показали, что наибольшие изменения физиологических функций имели место на первом месяце экспозиции. К концу третьего месяца изменения стали менее выраженными. Это тоже может свидетельствовать о напряжении сил и быть связано с процессом адаптации. Однако для окончательного решения этого весьма сложного вопроса необходимы дальнейшие исследования.
Особый интерес представляет выяснение влияния городского шума на потомство, хотя имеющиеся материалы по этому вопросу весьма ограничены,
От опытной группы крыс (самок и самцов), находившихся под воздействием транспортного шума, было получено поколение, которое в течение трех месяцев подвергалось влиянию того же шума. Контрольная группа — самки, самцы и крысята находилась в условиях тишины. По массе и росту опытные и контрольные эмбрионы и крысята существенно не отличались. На крысах — самцах первого поколения в возрасте трех месяцев проведены физиологические исследования, которые показали, что в опытной группе скрытое время рефлекторных реакций короче в среднем на 8,6 м, а частота сердечных сокращений на 60 уд/мин больше, чем в контрольной группе. Следовательно, можно предположить, что у крыс первого поколения, матери которых до и во время беременности, а сами они с рождения находились вод воздействием шума, преобладает процесс возбуждения в центральной и вегетативной нервной системе.
Эксперименты выявили неблагоприятное влияние транспортного шума на различные органы и системы организма в зависимости от длительности воздействия. Установлено влияние шума не только па родительский организм, но и на потомство.