На третьей неделе печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом – стадия красной дистрофии.
3. При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочек, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.
4. *Надпеченочная (гемолитическая) – повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень образует больше пигмента, гепатоциты не успевают захватывать такое количество пигмента и уровень его в крови повышается. Наблюдают при инфекциях и интоксикациях, аутоиммунных конфликтах.
*Печеночная (паренхиматозная) желтуха – возникает при поражении гепатоцитов. В результате нарушен захват ими билирубина, соединение его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Наблюдают при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при беременности, ведущей к внутрипеченочному холестазу.
*Подпеченочная (механическая) – связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию желчи и определяет ее регургитацию. Наблюдается при желчекаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы.
5. Осложнения.
По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.
Исходы. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной Недостаточности, цирроз печени.
Задача2.
1.Эндокардит - воспаление эндокарда, т.е. внутренней оболочки сердца.
· инфекционной природы (вторичный эндокардит)
· Первичный эндокардит. Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.
Возбудитель – белый и золотистый стафиллокок, энтерококк.
2. Клапанный аппарат сердца
3. Может развиваться как на неизмененных клапанах, так и на склерозированных. Чаще всего поражает аортальный клапан. На створках клапана появляются тромботические наложения, содержащие бактерии и гной. При отрыве которых образуются глубокие язвенные дефекты. Часто осложняется развитием тромбоэмболий.
4. Очаги фибринозного некроза в сосудистой стенке + микроаневризмы => петехии
5. Острый постстрептококковый гломерулонефрит
6. Гемолитическая
7. Осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся порок сердца. Недостаточность или стеноз клапанов — довольно серьезный недуг, ведущий к замене
клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы. Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются: хроническая сердечная недостаточность; тромбоэмболия; затяжной инфекционный процесс.
Задача3.
1. ХОБЛ – группа заболеваний, которая включает хронический обструктивный бронхит, хроническая обструктивная эмфизема легких, бронхоэктопическая болезнь, бронхиальная астма.
2.Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний дыхательной системы.
Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.
3. Кавернозная гемангиома
Билет №18.
Задача1.
1. Карцинома — вид злокачественной опухоли (рак), развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов
2. Высокая заболеваемость обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты, прямое действие которых является одной из наиболее важных причин возникновения рака.
3. Хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия
4. В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы рака желудка.
1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первично-язвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).
2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
От локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический(50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%),фундальный (2%) и тотальный (3%).
Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железисто плоскоклеточный (аденоканкроид) и не классифицируемый рак.
5. Блюдцеобразный рак (язва-рак) – возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли, представляет собой округлое образование, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.
6. Первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы
7. Осуществляется лимфогенным, гематогенным, имплантационный путем. 8.Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.
В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.
Задача2.
1. Морфология: септицемия, септикопиемия, инфекционный эндокардит, хрониосепсис
По входным воротам: отогенный, одонтогенный, гинекологический, хирургический и т.д криптогенный (входные ворота не определяются)
2. Полиэтиологичен (вызывается любыми возбудителями), не заразен, имеет общие и местные проявления, не формирует иммунинет, имеет 4 формы: септицемия, септикопиемия, инфекционный эндокардит, хрониосепсис.
3. Выражены гиперергические реакции (повышение температуры, геморрагический синдром), слабо выражен септический очаг, либо может не определяться.
4.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям.
В основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гомеостаз.
5. Гиперкоагуляции и тромбообразования – диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов.
Коагулопатия потребления – уменьшается количество тромбоцитов и уровень фибриногена – возникает гипокоагулопатия.
Активация фибринолиза – восстановление проходимости сосудов путем лизиса микротромбов
Восстановительная – характеризуется дистрофическими, некротическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.
Задача3.
1. Постнекротический цирроз печени
Печень плотная, уменьшена, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками – крупноузловой или смешанный цирроз.
2. Синдром портальной гипертензии – в результате массивного склероза растет давление в портальной вене, что ведет к расширению и истончению ортокавальных и кава-кавальных анастомозов.
3. Острая почечная недостаточность – некроз эпителия канальцев.
Билет №19.
Задача1.
1. Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.
2. Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия: алкоголя, недоброкачественных пищевых продуктов, некоторых лекарственных средств, токсических продуктов, различных инфекций: сальмонелл, стафилококков, стрептококков. Эти вещества вызывают быстрое слущивание эпителиальных клеток и ослабление секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль играет употребление острой, холодной или горячей пищи. 3. По площади поражения: острый диффузный, острый очаговый. Острый очаговый: преимущественно фундальный, антральный, пилороантральный, пилородуоденальный. Морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).
4. При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат.
Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.
5.Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. Цирроз желудка.
Задача2.
1.Вторичный туберкулез – самая частая форма туберкулеза. Является следствием повторного заражения легких или реактивации возбудителя в старых очагах.
2.Для него характерны:
v Преимущественное поражение легких, без вовлечения л\у
v Контактное и интраканаликулярное распространение
v Смена клинико-морфологических форм.
3. Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова) – представлен участком ацинозной бронхопневмонии, обычно в верхушке легкого;
Фиброзно-очаговый туберкулез – заживление очагов Абрикосова с образованием петрификатов, окруженных капсулой (очаги Ашоффа-Пули).
Инфильтрированный – может развиваться как из острой очаговой формы, так и при обструктивной фидрозно-очаговой. При этой форме участки некроза небольших размеров, а зона перифокального воспаления может достигать целой доли легкого.
Туберкулема – исчезновение зоны воспаления и образование капсулы вокруг казеозного некроза.
Казеозная пневмония – распространение казеозного некроза с последующим его распадом.
Острый кавернозный туберкулез – отторжение некротических масс с образованием полости, сообщающейся с бронхом.
Фиброзно-кавернозный туберкулез – прорастание внутренний оболочки каверны соединительной тканью
Цирротический туберкулез – диффузное распространение соединительной ткани по всему легкому.
4. См. вопрос 3
5. В связи с длительным течением туберкулеза осложняется амилоидозом.
6. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболеваниялюбая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном туберкулезе).
Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
Задача3.
1. Дизентерия
2.Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется наполнением просвета кишки жидкими и кашецеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная с точечными кровоизлияниями. Микроскопически – дисквамация эпителия, отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.
В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10 дней), появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.
Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Образуются рубцы.
3. Водянистый?
4. Фиброма – доброкачественная опухоль из соединительной ткани
Макропрепарат: плотное округлое образование, волокнистого вида, окруженного четкой капсулой
Микропрепарат: хаотично расположенные волокна соединительной ткани
Билет №20.
Задача1.
1. Группа неспецифических заболеваний легких – хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма, хронический абсцесс, хроническая пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз.
2. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены. При первичном контакте с антигеном образуется IgE, которые прикрепляются к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенные антиген перекрестно связывается с IgE на клетках и вызывает выброс медиаторов аллергии.
3. 1 типа
4. В просвете бронха слизистый экссудат, содержит эозинофилы и слущенный эпителий.
5. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Задача2.
1. Липоидный нефроз, мембранозная нефропатия и фокальный сегментарный склероз.
2. Отеки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, артериальная гипертензия.
Причины развития болезни неизвестны. Патогенез хорошо изучен - мембранозная нефропатия развивается в связи с поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами с неизвестным в подавляющем большинстве случаев антигеном.
3. В стенке капилляров на базальной мембране откладываются иммунные комплексы (депозиты), в ответ на это происходит образование патологического вещества => базальная мембрана в виде чистакова.
4. Сморщивание почек и хроническая почечная недостаточность.
Задача3.
1. Портальный цирроз
2. Печеночно-клеточная желтуха возникает при поражении гепатоцитов. В результате нарушен захват ими билирубина, соединение его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Наблюдают при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при беременности, ведущей к внутрипеченочному холестазу.
3. Портальная гипертензия – в результате массивного склероза растет давление в портальной вене, что ведет к расширению ортокавальных и кавакавальных анастомозов.
4. Острая почечная недостаточность – некроз эпителия канальцев. В ряде случаев печеночный гломерулосклероз.
Билет №21.
Задача1.
1. Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.
Амилоид – белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах.
У больного из-за туберкулеза развился вторичный амилоидоз.
2. Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерностям развития АА-амилоидоза.Избирательность поражения почек при этом виде амилоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фибрилл амилоида - SAA, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами.
3. SAA
4.
· В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок.
· В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глубоко расположенных нефронов. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное (большая сальная почка).
· В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. В пирамидах и интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, восковидными - большая белая амилоидная почка.
· В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные почки). В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии.
5. См. вопрос 4. Окраска конго красным – красный. Для макроскопической диагностики используют раствор Люголя, затем раствор серной кислоты – амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.
6. Протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, артериальная гипертензия.
7. Смерть обычно наступает вследствие хронической почечной недостаточности и уремии в финальной стадии заболевания. Иногда ее причина – острая почечная недостаточность или присоединившаяся инфекция.
Задача2.
1. Возбудитель заболевания - бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.
2. 3 стадия (висцеральный сифилис).
Наибольшее значение в клинической картине имеет поражение сердечно-сосудистой системы.
3. Гумма – очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема.
Макропрепарат: образование желтого цвета, по консистенции напоминающее клей, и ограничено капсулой.
4. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва.
Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.
Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.
5. Некроз стенок сосудов из-за хронического межуточного воспаления, следовательно склероз клапана + вовлечение аорты (сифилитический мезаортит)
6. Нейросифилиз, цирроз, ОСН
Задача3.
1. Язва с обострением
Округлой формы дефекты слизистой оболочки и стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) с валикообразными уплотненными краями. Кардиальный край язвы подрыт, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу желудка, пологий. Такая конфигурация обусловлена постоянным смещением краев язвы при перистальтике. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту конвергенция складок
Микропрепараты. Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки: дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, захватывающий слизистую, подслизистую и мышечную оболочку. В дне дефекта 4 слоя: 1 - фибринозно-гнойный экссудат; 2 – фибриноидный некроз; 3 - грануляционная ткань; 4 - рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными сосудами. В краях хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия)
2. Алкогольный (портальный цирроз)
Билет №22.
Задача1.
1. Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц.
2. Злокачественные мезенхимальные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы. Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить истинное происхождение опухоли невозможно.
В таких случаях помогают гистохимия, иммуноморфология, электронная микроскопия и культура ткани.
3. Это мезенхимальные опухоли. Делят на доброкачественные(фиброма, лейомиома и т.д) и злокачественные (добромачественная+саркома)
4. Признаки клеточного атипизма: полиморфизм клеток, гиперхромные ядра, ядерно-цитоплазматический индекс смещен в сторону ядра, патологические митозы.
5. Метастазирует гематогенным путем.
Задача2.
1. ВИЧ – ретровирус; мишень – CD4+-Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки.
Механизм: вирусная ДНК встраивается в генетический аппарат клетки-хозяина -> репликация вируса -> гибель клетки.
2. Ранняя (острая) – 3-6 недель после заражения; распространяется по всем лимфоидным органам.
Промежуточная (хроническая) – клинические признаки отсутствуют;
Финальная (кризовая) – лихорадка, оппортунистические инфекции, опухоли.
3. См. вопрос 2
4. Общие – свойственны для многих инфекций
Местные – только для определенной
5. СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.
6. Причины смерти – часто оппортунистические инфекции и генерализация опухоли.
Задача3.
1. Постнекротический цирроз печени
Печень плотная, уменьшена, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками – крупноузловой или смешанный цирроз.
2. Вирусный
3. См. вопрос 4
4. Портальная гипертензия – в результате массивного склероза растет давление в портальной вене, что ведет к расширению и истончению ортокавальных и кава-кавальных анастомозов. Голова «медузы» - расширение вен передней стенки, расширение вен геморрагического сплетения, пищевода и желудка, асцит, спленомегалия.
5. Папиллома – доброкачественная опухоль из плоского или переходного эпителия.
Микропрепарат: паренхима опухоли представлена многослойным плоским эпителием, который образует сосочковые мышцы. Паренхима преобладает над стромой.
Билет №23.
Задача1.
1. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Простой, поверхностный, деструктивный: флегномозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный.
2. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.
3.
· Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе.
· В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. Отмечаются дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой.
· К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани.
4. Перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Задача2.
1. По этиологии: Инфекционные (неспецифические, вызванные бактериями и вирусами, специфические(туберкулезные)), аутоимунные (например, Хашимото), вызванные физическими факторами(травматические, радиационные), идиопатические
По течению: острый, подострый, хронический
2. Хронический тиреоидит (Хашимото) – аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами к тиреоглобулину и микросомам фолликулярного эпителия.
3. Чаще встречается у женщин, является наиболее частой причиной гипотиреоза. Нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: пернициозной анемией, болезнью Шегрена, сахарным диабетом I типа
4. Характерно медленное развитие и постепенное увеличение щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.
Микроскопически в железе обнаруживают: выраженную лимфо-гистицитарную инфильтрацию с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Атрофию эпителиальных фолликулов.
5. В финальной стадии щитовидная железа уменьшается в размере и склерозируется, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.
Задача3.
1. Лимфогранулематоз
Происходит увеличение селезенки, она красная с множественными очагами бело-желтого некроза и склероза (порфировая селезенка).
4. Менингит
Билет №24.
Задача1.
1.Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, основным морфологическим признаком является абсолютная и относительная сердечная недостаточность.
2. Приведите клинико-морфологическую классификацию заболевания;
Кардиосклероз
Хроническая аневризма сердца
3.Факторы риска:
Ø Артериальная гипертензия
Ø Ожирение
Ø Малоподвижный образ жизни
Ø Курение
Ø Сахарный диабет
Ø Наследственность
Ø Принадлежность к мужскому полу
Причины:
§ Длительный спазм
§ Тромбоз
§ Тромбоэмболия венечных артерий сердца
§ Перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии
§ Этиологически связана с гипертонической болезнью, атеросклерозом.
4. Выделяют 2 формы:
· Диффузный мелкоочаговый – развивается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и проявляется многочисленными участками белого цвета, плотной консистенции, размером 2-3 мм.
· Крупноочаговый постинфарктный – развивается как благоприятный исход инфаркта миокарда и проявляется единичным участком белого цвета, размером свыше 1 мм.
5. Кожа – особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком, и склерозом в коже легко возникает воспаление и изъязвления.
Печень – развивается бурая индурация («мускатная печень»). Макропрепарат: печень увеличена в размерах, плотной консистенции, бурого вида, на разрезе чередование красных и бурых участков. Микропрепарат: видно полнокровие лишь центральных отделов долек, где гепатоциты разрушены. На разрезе они выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, жировой.
Легкие – развивается бурая индурация. Макропрепарат: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, бурого вида. Микропрепарат: в межальвеолярных перегороднах (утолщены за счет склероза), в просвете альвеол скопление гемосидерина.
Почки и селезенка – развивается цианотическая индурация. Увеличены в размерах, плотные, синюшного вида.
Задача2.
1. Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее преимущественно с поражением двигательных нейронов ЦНС и развитием параличей. Болеют дети в возрасти до 5 лет.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути заражения – фекально-оральный или воздушно-капельный. Первичное размножение происходит в глоточных миндалинах и лимфоидных фолликулах тонкой кишки. Затем лимфогенно заселяют лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем попадают в крови и возникает вирусемия.
2. Препаралитическая, паралитическая, восстановительная и остаточная.
Препаралитическая – в двигательных нейронах наблюдают исчезновение тигроида, ядра их пикнотичны, отдельные нейроны погибают. Сосуды полнокровны, диапедез эритроцитов, отек ткани мозга.
Паралитическая – происходит некроз двигательных нейронов и размягчение серого вещества мозга. Вокруг погибших нейронов выражена воспалительная реакция.
Восстановительная и остаточная – на месте очагов некроза образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов – мелкие гиалиновые рубчики, лимфоидные инфильтраты.
5. Параплегии
6. Смерть от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.
Задача3.
1. Хронический лимфолейкоз
Печень
Макропрепарат – увеличена в 4-5 раз, капсула напряжена, могут наблюдаться разрывы, на разрезе – определяются инфаркты, в связи с тромбозом сосудов лейкозными клетками.
Костный мозг
Макропрепарат – красный, сочный, могут наблюдаться участки желтого цвета (пиоидный костный мозг).
Лимфатические узлы – увеличены, образуют пакеты, но граница между ними сохранена, на разрезе бело-розового цвета
2. Менингит
Билет №25.
Задача1.
1. Это гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся воспалением в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонитом) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
2. Идиопатический фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный пневмофиброз, синдром Хэммена — Рича — заболевание, характеризующееся диффузным поражением л