Вертеброгенное головокружение




Введение
Довольно часто мы слышим от своих знакомых и близких, как у кого то закружилась голова, перед глазами все завертелось..,иначе говоря, появилось головокружение. Что же это? и каковы самые основные причины возникновения?- одни из самых интересных вопросов неврологии.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.
Данная жалоба встречается у 3-5% пациентов врача общей практики и у 10% лиц, обращающихся за медицинской помощью к невропатологу. Некоторые исследователи указывают на то, что головокружение в различных возрастных группах составляет от 5 до 30%, при этом его частота повышается с возрастом.У больного, испытывающего головокружение, нередко существенно страдают бытовая и производственная сферы, повышается вероятность возникновения травмоопасных ситуаций, в тяжелых случаях головокружение может стать причиной зависимости пациента от посторонней помощи, инвалидности.

Причиной головокружения могут являться более 80 патологических состояний, при которых возникает дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной: отоатрические заболевания (болезнь Меньера, лабиринты, доброкачественное пароксизмальное головокружение, акустическая, баро-, механическая травмы лабиринта), неврологические и психические заболевания (болезнь Паркинсона, мигрень, болезнь Альцгеймера), дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника (остеохондороз, унковертебральный артроз, протрузии и грыжи межпозвонковых дисков), объемные внутричерепные образования (опухоль, абсцесс мозжечка), сердечнососудистые заболевания (нарушения сердечного ритма, артериальная гипо- и гипертензия, церебральный атеросклероз), бытовая интоксикация (алкоголизм, курение), ятрогенные причины (прием ототоксических лекарственных средств), лихорадочные состояния, травмы головы и шеи. Следует отметить, что около 500 лекарственных препаратов обладают нежелательным побочным действием в виде головокружения. Ототоксическим побочным эффектом обладают, к примеру, антибиотики аминогликозидного ряда (стрептомицин, тобрамицин, канамицин, гентамицин), петлевые диуретики (ацетазоламид, этакриновая кислота), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин), противоопухолевые препараты -производные платины (цисплатин, карбоплатин). Головокружение может быть обусловлено применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприла, моноприла), анестетиков (лидокаина), антидепрессантов (алпразолама, амитриптилина, нортриптилина), противомалярийных препаратов (хлорохина), блокаторов кальциевых каналов (нифедипина, никардипина).

Классификация:
1) Физиологическое (функциональное) головокружение возникает при несоответствии между зрительными стимулами и вестибулярными сигналами, поступающими в головной мозг при движении в пространстве (например, при путешествии на самолете или корабле, при подъеме на высоту).

2) Вестибулярное (истинное, системное) головокружение характеризуется иллюзией движения тела или окружающих предметов в пространстве в определенном направлении (вращение, падение, раскачивание). Часто этот вид головокружения сопровождается такими вегетативными симптомами как тошнота, рвота, повышение потоотделения.
Клиническими вариантами системного головокружения являются:
2.1 Доброкачественное Пароксизмальное Позиционное Головокружение (ДППГ) характеризуется короткими приступами системного головокружения (в течение секунд или минут), возникающими при изменении положения головы и тела в пространстве. Пациент зачастую не может встать с постели, так как при повороте головы и попытке встать комната начинает вращаться вокруг него с большой скоростью, возникают тошнота и рвота.
2.2 Болезнь Меньера – выраженные приступы системного головокружения, сопровождающиеся шумом в ухе, снижением слуха и ощущением «заложенности» в одном ухе. Типичный приступ начинается с ощущения «полноты» и шума в ухе (похож на шум моря или ветра), тошнота и рвота часто возникают на пике интенсивности приступа и приносят больному облегчение.
Необходимо помнить, что системное головокружение может возникнуть также при наличии новообразования (опухоли или аневризмы сосудов) ствола головного мозга, при инсульте в вертебробазилярном бассейне, акустической невриноме.
2.3 Вестибулярный нейронит – остро возникшее системное головокружение, протекающее без нарушения слуха. Часто возникает после перенесения острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Длительность приступа может составлять несколько суток, наличие головокружения не зависит от движений головой.
2.4 Системное головокружение при заболеваниях нервной системы (мигрень, рассеянный склероз, эпилепсия, болезнь Паркинсона и другие).

3) Несистемное головокружение описывается пациентом как ощущение «дурноты», покачивания, возникновения светящихся точек перед глазами. Комната не кружится перед пациентом, но он испытывает слабость.
3.1 Кардиогенное головокружение связано с нарушением сократительной функции миокарда, внутрисердечной проводимости или сбоем в регуляторной функции вегетативной нервной системы (синдром вегетативной дистонии). В данной ситуации возможно возникновение потери сознания (обморока).
3.2 Вертеброгенное головокружение возникает при патологии шейного отдела позвоночника и связано с уменьшением кровотока по позвоночной артерии с одной или двух сторон (например, при аномалии Киммерли, проявлениях остеохондроза шейного отдела позвоночника, врожденных особенностях строения позвоночных артерий).
3.3 Психогенное головокружение сопровождается чувством тревоги или страха, возникает в структуре психовегетативных расстройств.
3.4 Лекарственное головокружение вызвано употреблением вестибулотоксических лекарственных препаратов: антибиотики аминогликозидного ряда (Гентамицин, Стрептомицин и др.), некоторые противосудорожные средства, барбитураты другие.

В клинической практике часто встречается шейное головокружение (cervicalvertigo). Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.


История вопроса

Около 70 лет назад было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (deKleijn A., 1927). Данный вестибулярный синдром был назван шейным головокружением. Были предложены три гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить данный феномен: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза.

Нейроваскулярная гипотеза
В 1926 г. J.A. Barre описал так называемый задний шейный симпатический синдром, который включал головную боль, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. Причиной синдрома называли дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся снижением высоты межпозвоночных дисков, краевыми костными разрастаниями, развитием унковертебрального артроза, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии.

Гипотеза нарушения соматосенсорного входа
С ее помощью описывали вестибулярные нарушения после хлыстообразного повреждения шеи. Данная травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличению импульсации от проприорецепторов шеи (deJong J.M., 1967). Указанное посттравматическое нарушение вызывает расстройс-тва пространственной ориентации, особенно после движений головой и шеей, а также головокружение и нистагм.

Сосудистая гипотеза

Дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебробазилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии (Sheehan S. etal., 1960). Симптомы появляются при запрокидывании или вращении головой. При этом наблюдаются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения.

Ряд авторов придерживались мнения, что вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) при патологических изменениях в шее провоцируются не одним фактором (вертебробазилярной недостаточностью, нарушениями со стороны шейного симпатического сплетения или активностью проприорецепторов), а сочетанным влиянием данных факторов.

Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза, согласно которой вертеброгенное головокружение – результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецептров в спазмизированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.

Вертеброгенное головокружение патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника. Проприорецепторы шеи участвуют в координации движений глаз, головы и положения тела, то есть в пространственной ориентации. Шея содержит образования, непосредственно осуществляющие контроль над равновесием, состоянием сосудистых структур (каротидные и позвоночные артерии), а также сердечно-сосудистой системы. Движения шеи также неизменно связаны с движениями головы. Таким образом, головокружение, связанное с движениями шеи, может быть связано с нарушением вестибулярных, визуальных, сосудистых, нервно-сосудистых или цервикопроприорецепторных механизмов.

Анатомические особенности шейного отдела позвоночника

К анатомическим особенностям шейного отдела относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Артерии тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. При остеохондрозе шейного отдела часто развивается нестабильность (патологическая подвижность тел позвонков), формируются краевые костные разрастания, унковертебральный артроз, которые приводят к раздражению сплетения позвоночных артерий или их компрессии, развитию недостаточности в вертебробазилярной системе.

Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы), костными образованиями (при врожденных аномалиях, например, платибазии).Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха. Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе на экстра- и интракраниальном уровне.
Ухудшение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии тесно коррелирует с изменениями в шейном отделе позвоночника. Также в ряде работ отмечается появление острых приступов головокружения после проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

Клинические отличия вертеброгенного головокружения
Нередко эпизоды вертеброгенного головокружение сопровождаются головной болью, тошнотой. Возникающие зрительные расстройства (потемнение, мушки, пелена перед глазами) объясняются ангиоспазмом глазничной артерии из-за дисциркуляторныхнарушений в затылочных долях мозга и симпатической ирритации. Следствием дисциркуляторных нарушений в вертебробазилярном бассейне является негрубая мозжечковая симптоматика и координаторные нарушения. Характерным признаком вертеброгенного вестибулярного синдрома является нарушение равновесия, усиливающееся при повороте головы. Проведенные стабилографические исследования показали, что снижение стабилографического индекса устойчивости при повороте головы на 17% и более свидетельствует о нарушении кровоснабжения в позвоночной артерии.

Вегетативные нарушения, включающие вестибуло-вегетативно-сосудистый синдром, встречаются у 47% больных шейным остеохондрозом, что во многом определяет клиническую картину: вазомоторные вегетативно-ирритативные проявления (ушной шум, головокружение, тошнота, синкопальные приступы), а также «неврологический дефицит». Вестибулярные нарушения составляют одно из наиболее ярких проявлений синдрома позвоночной артерии (задний шейный симпатический синдром или синдром Барре- – Льеу), который в 30 – 42,5% случаев может быть обусловлен остеохондрозом

Дегенеративные изменения связочно-хрящевых и костных структур шейного отдела позвоночника приводят к раздражению, а иногда и к сдавливанию, оплетающего позвоночную артерию симпатического нервного сплетения, которое оказывает влияние на сосудистую систему и метаболизм внутреннего уха. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус позвоночной артерии, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на треть от исходной величины, при этом усиливается тонус и в ветвях основной артерии, в частности снижается более чем на 40% кровоснабжение внутреннего уха. Длительное патологическое воздействие на шейное симпатическое сплетение может вызвать сосудистые расстройства в лабиринте и нарушение функции рецепторного аппарата внутреннего уха.

Дегенеративно-дистрофические изменения, развивающихся в шейном отделе позвоночника, могут вызвать такое осложнение как стеноз позвоночного канала, проявляющийся признаками поражения нервной системы. Причиной стеноза нередко являются межпозвонковые грыжи, чаще сегментов С5 – С6 и С6 – С7, полисегментарное поражение встречается в 82% случаев.

При изучении состояния двигательных сегментов позвоночника (методом компьютерной томографии) на ранних стадиях процесса в 85% случаев выявляется наличие протрузий, величина которых варьирует от 4 до 7 мм. Считается, что выпячивание дисков становится клинически значимым при размерах более 3 мм., однако другие авторы считают, что объем и характер, выявляемых в просвете позвоночного канала шейного отдела грыж диска, не определяет выраженность и остроту развития клинической симптоматики заболевания.

Протрузии межпозвонковых дисков представляют собой выпячивания фиброзного кольца за края тела позвонка и по всей его окружности (диффузная протрузия) или только части ее (локальная протрузия). Грыжа межпозвонкового диска является результатом смещения и выдавливания пульпозного ядра из своего ложа. Грыжевые массы образуют локальное выпячивание по краю межпозвонкового диска.

Следует дифференцировать локальные протрузии от локальных грыжевых выпячиваний. Локальная протрузия диска, как правило, больше по протяженности, чем грыжевое выпячивание. Кроме того, дифференциальное значение имеют непрямые симптомы грыж диска, к которым относятся облитерация эпидурального пространства, уменьшение плотности дорсальной части диска, асимметрия или изменение положения выходящих нервных корешков.

При наличии задних грыж диска важно отметить деформацию переднего контура дурального мешка, которая может быть обусловлена давлением от локального выпячивания диска или дополнительными структурами, облитерирующими эпидуральное пространство. Вероятно, симптом облитерации эпидурального пространства имеет решающее клиническое значение, так как в этом случае само локальное выпячивание непосредственного влияния надуральный мешок не оказывает. Однако в механизме дискогенного корешкового синдрома наряду с компрессионным фактором важная роль принадлежит и вторичным изменениям в окружающей пораженный диск ткани (отек, гиперемия, реактивное воспаление, спайки и рубцы, артериальные и венозные дисциркулярные нарушения).

Одним из врожденных патологических состояний краниовертебральной области является аномалия Арнольда – Киари, проявляющаяся наличием приступов системного головокружения, тяжестью в голове, головной болью (в затылочной области), неустойчивостью в позе Ромберга, нарушением координации, ухудшением слуха, ушным шумом (как правило с одной стороны), снижением чувствительности роговицы и слизистой оболочки носа, часто – нарушением обоняния и вкуса. По некоторым данным, патология Киари выявляется у 26% больных с подозрением на различные патологические изменения ШОП и кранио-спинальные опухоли. Симптоматика аномалии Арнольда – Киарипатогенетически обусловлена сдавлением каудальных отделов спинного мозга, позвоночной и мозжечковой артерии смещенными миндалинами мозжечка более чем на 3 мм ниже плоскости большого затылочного отверстия (линии Чемберлена). Следует отметить, что не все случаи расположения миндалин мозжечка ниже линии Чемберлена сопровождаются развитиемразвитием клинических проявлений. Опускание миндалин мозжечка при патологии Киари составляет 3 – 29 мм.

 

Диагностика
Поскольку, головокружение является симптомом многих соматических и эндокринологических заболеваний, в план обследования включается комплексное исследование соматического, отоневрологического и неврологического (в том числе вегетативного) статуса, лабораторная и рентгенологическая диагностика.

 

При сборе анамнеза необходимо выяснить связь головокружений с движениями в шейном отделе позвоночника, наличие типичных вертеброгенных жалоб – тупой, ноющей боли в шейном отделе позвоночника, ограничение движений головы, усиление боли, появление головокружений при резком сгибании или разгибании шеи, а также при длительной постоянной нагрузке на шейный отдел позвоночника, наличие иррадиации боли в затылочную область головы, верхние конечности, хлыстообразной травмы в анамнезе. При обследовании больных обычно определяются ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы), болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне позвоночных двигательных сегментов С3-С7, надэрбовских точек, точек позвоночной артерии, звездчатого узла. Часто определяются положительные симптомы Фенца, Бертши-Роше. Для выявления вестибулярных нарушений необходимо проводить пробу де Клейна. Результат пробы оценивается как положительный при появлении спонтанного нистагма при запрокидывании головы назад или поворотах в стороны с последующей ее фиксацией.

Рентгенографическое исследование должно включать переднезаднюю и боковую спондилографию, при необходимости – функциональное исследование шейного отдела позвоночника в положении максимального сгибания и разгибания. Для выявления протрузий, экструзий и пролапсов межпозвоночных дисков проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.
Для более точного исследования шейного отдела позвоночника следует прибегать к магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии – самым современным неинвазивным методам нейровизуализации. Преимуществом МРТ является многоплановость изображения, визуализация мягкотканых структур, что позволяет оценить состояние дурального пространства спинного мозга. Особенно ценно, что МРТ дает возможность оценить степень пролабирования межпозвонковых грыж, дегенеративные изменения спинного мозга, сужение вертебробазилярных сосудов или их окклюзию, еще до клинических проявлений в виде головокружения, помутнения сознания, наличия патологического позиционного нистагма.
Следует отметить, что компьютерная томография дает одноплоскостное изображение, кроме того, ее надежность при исследованиях шейного отдела позвоночника составляет 50%

Лечение
Целесообразно разделять патогенетическую терапию вертеброгенного головокружения в острый период и период ремиссии, а также на терапию синдрома позвоночной артерии и терапию цервикального синдрома. Терапия синдрома позвоночной артерии включает применение вестибулолитических средств и вазоактивных препаратов, нормализующих гемодинамику. Для нормализации метаболических процессов используются ноотропные лекарственные средства, повышающие устойчивость ткани головного мозга к гипоксии, снижающие выраженность когнитивных и вегетативных расстройств. С целью регуляции обменных процессов целесообразно использование церебролизина. Терапия цервикального синдрома включает купирование болевого синдрома и мышечного напряжения нестероидными противовоспалительными препаратами. Для снижения мышечного тонуса используют миорелаксанты. Витамины группы В рекомендуются для стимуляции обменных процессов. При выраженном психоэмоциональном напряжении и для купирования вегетативного криза возможно применение малых транквилизаторов. В период ремиссии для лечения цервикального синдрома назначают хондропротекторы.

В современной клинической практике больным шейным остеохондрозом с кохлео-вестибулярным синдромом проводится, как правило, курс массажа шейно-воротниковой зоны и надплечий, лечебная гимнастика, фонофорез с новокаином, эуфиллином или гидрокортизоном, электротерапия, магнитотерапия, аэрозоль- и электроаэрозольтерапия, гидробальнеотерапия, рефлексотерапия – корпорально-аурикулярная акупунктура и массаж игольчатым молоточком шейно-воротниковой зоны, позволяющие улучшить кровообращение в вертебро-базилярной системе.

Курс классического, аппаратного, вакуумного или гидромассажа массажа шейно-воротниковой зоны, богатой рецепторами, с охватом паравертебральных областей состоит из 15-20 процедур. Наряду с миорелаксирующим действием, массаж способствует улучшению кровообращения, в частности усилению венозного оттока.

Многие авторы считают, что лечение больных с грыжами, протрузиями, вертеброгенным поражением позвоночной артерии наряду с применением вазоактивных препаратов должно и может включать мануальную терапию (МТ), эффективность которой достаточно высока. Уже после одной – двух процедур МТ (постизометрическая релаксация тонически напряженных мышц и мобилизация соответствующих позвоночно-двигательных сегментов в сочетании с медикаментозным лечением) у 25 больных купировалась субъективная и объективная симптоматика, а после 4 – 6 сеансов МТ все больные (проведено лечение 47 человек) отмечали улучшение состояния, повышалось пульсовое кровенаполнение в вертебро-базилярном бассейне, нормализовывался венозный отток. После курса мануальной терапии у большинства пациентов (69,2%) уменьшается частота и длительность приступов головокружения, спонтанный нистагм исчезает в 39,9% случаев, более быстрый регресс симптомов отмечается у больных с блокированием верхне-шейных сегментов (особенно С0 – С1), уменьшается выраженность вегето-сосудистой дисфункции, развивающейся на фоне дегенеративных изменений позвоночника.

Отбор пациентов для проведения МТ должен быть тщательным, поскольку при некоторых формах дегенеративных заболеваний позвоночника МТ может спровоцировать ухудшение состояния больного. При проведении мануальной терапии больным шейным остеохондрозом могут возникать такие осложнения, как нарушение кровоснабжения мозга в вертебробазилярной системе; вегето-сосудистые кризы; компрессия спинного мозга на уровне шейного отдела; формирование нестабильности сегментов шейного отдела.

В связи с возможностью возникновения осложнений мануальную терапию шейного отдела позвоночника необходимо проводить с осторожностью, без каких-либо попыток глубокого массажа. Перед началом курса необходимо исключить у пациента наличие врожденных аномалий развития и системных заболеваний позвоночника, чрезмерную подвижность позвоночных сегментов, сосудистых нарушений системы кровообращения спинного мозга, спондилеза III степени, остеопороза позвоночника разной этиологии, тяжелых заболеваний внутренних органов, воспалительных процессов позвоночника, онкологических заболеваний, состояния после травматических повреждений и хирургических вмешательств на позвоночнике.

Уменьшению выраженности головокружения, нормализации функции равновесия способствует включение в комплекс лечебных мероприятий 10-12 сеансов вестибулярной реабилитации (гимнастики), проводимой на стабилографических (/постурографических) комплексах.

Профилактика
В профилактике голокружений важное место отводится питанию. Необходимо ограничить потребление соли до 1-2 г в день; исключить или значительно ограничить потребление алкоголя; уменьшить уровень потребляемой жидкости; исключить кофеинсодержащие продукты (кофе, шоколад, кофеинсодержащие лекарственные препараты). Больные, страдающие головокружениями, должны прекратить курение. У некоторых пациентов головокружения могут усиливаться при передозировке аспирина. Если пациент часто принимает аспирин по медицинским показаниям, необходимо уменьшить дозу или подобрать другую схему лечения без аспирина.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2023-02-04 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: