начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
· Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
· Морфин – применяется внутривенно дробно по 2-5 мг. 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей.
· Применение нитратных препаратов: нитроглицерин или изосорбида динитрат 10 мг растворяют в 100 мл 0,9%-го раствора натрия хлорида (в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Вводят в/в капельно 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия.
· При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст. При снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин.
· Увлажненный кислород подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.
· Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
· Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса. Брадикардия требует внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
· При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких
· Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов (вводить в центральную вену) допамина и при отсутствии эффекта добутамина. Все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения
Перикардит
Воспалительное поражение висцерального и париетального листков перикарда инфекционной и неинфекционной этиологии, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь.
Этиология.
Различные инфекции вирусные и бактериальные, аллергические заболевания, системные поражения соединительной ткани, травмы могут быть причинами развития перикардита.
Самыми распространенными причинами перикардита являются ревматизм и туберкулез.
Патогенез.
Объём жидкости в полости перикарда в норме составляет 5-30 мл. При перикардите происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Увеличивается давление в полости перикарда, и, как следствие, сердце сдавливается снаружи. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развивается тампонада сердца. Это смертельно опасное осложнение, при котором жидкость в полости перикарда сдавливает миокард и он в диастолу не может расправиться. После затихания воспалительного процесса, объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые включения остаются в полости перикард. Формируются фибриновые спайки. Участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются, и впоследствии срастаются. Спайки препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда.
Классификация.
По этиологии:
I. Инфекционные - бактериальный, туберкулезный, вирусный, риккетсиозный, вызванный простейшими, гибковый, при СПИДе.
II. Неинфекционные - аллергический, аутоиммунный, при непосредственном повреждении, при заболеваниях крови и геморрагических диатезах, при болезнях с обменными нарушениями, ятрогенные.
III. Идиопатические
IV. Новообразования - доброкачественные, злокачественные, метастазы.
V. Пороки развития - дивертикулы, целомические кисты, врожденное отсутствие перикарда.
По течению
• Острый (сухой, фибринозный и экссудативный)- до 6 недель
• Подострый (экссудативный) - от 6 недель до 6 месяцев
• Хронический - экссудативный, экссудативно-адгезивный, адгезивный, констриктивный (более 6 месяцев от начала заболевания).
Острый перикардит
§ Жалобы:
§ вариабельная по интенсивности боль в грудной клетке, иногда иррадиирующая в шею, плечо, усиливающаяся при движении грудной клетки, кашле, дыхании, положении на спине. Боль уменьшается при наклоне вперед в положении сидя. Одышка; лихорадка, недомогание, миалгия, озноб, слабость, сухой кашель;
Осмотр: тахикардия; перкуссия: расширение границ сердца.
Аускультация - глухие тоны сердца, шум трения перикарда.