Инвазивные методы лечения

1. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия применяется при неэффективности консервативной терапии и подозрении на стеноз СО.

Наиболее показан метод у больных с I билиарным типом заболевания, больных с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным ДСО.

2. Эндоскопическая баллонная дилатация и установление временных катетеров – стентов. Целесообразно использовать у пациентов с нерасширенными желчными протоками.

Гематология

Железодефицитная анемия

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

Наиболее частые причины ЖДА

• Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);

• Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность);

• Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль желудочнокишечного тракта; метроррагии; синдром Гудпасчера);

• Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия)

Патогенез

Железо входит в состав гема – соединения, способного обратимо связывать кислород. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий возможна лишь благодаря лабораторной диагностике. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

ü прелатентный дефицит железа в организме; клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

ü латентный дефицит железа в организме; проявляется развитием сидеропенического синдрома, В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

ü железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии анемии

Анемический синдром

2. Синдром сидеропении;

Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа

• Дистофия кожи и её придатков;

• Извращение вкуса и обоняния;

• Мышечная гипотония (недержание мочи);

• Мышечные боли,

• Снижение внимания;

• Ухудшение памяти и т.д.

Анемический синдром

• Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;

• Слабость; утомляемость;

• Снижение, извращение аппетита;

• Одышка; сердцебиение;

• Головокружение;

• Шум в ушах, мелькание «мушек»;

• Обмороки;

• Утяжеление приступов стенокардии;

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.

Жалобы: извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона), сердцебиение, одышка, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика