ЛЕКЦИЯ 2 (20).
СУ при гастритах, ГЭРБ
1. Хронический гастрит.
2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: причины возникновения, клинические проявления, диагностика.
3. Сестринский процесс.
Хронический гастрит
Гастрит – это заболевание, которое характеризуется клиническими симптомами желудочной диспепсии, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.
Этиологические факторы оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, вызывают воспалительную реакцию, нарушение процессов регенерации слизистой, регуляции желудочной секреции, иммунологические нарушения.
Различают острый гастрит и хронический.
Острый гастрит (ОГ) – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, физическими, механическими, термическими, бактериальными, аллергическими причинами.
По форме различают: простой (катаральный), коррозивный, флегмонозный, фибринозный гастрит.
Хронический гастрит
Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функцией желудка.
ХГ представляет собой одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара очень значительна и колеблется в зависимости от возраста от 28 до 75%.
Классификация («Сиднейская система», Хьюстон, 1996г.):
1. Воспалительный, связанный с НР (гастрит типа В).
2. Аутоиммунный (атрофический, гастрит типа А).
3. НПВС – гастропатии.
4. С рефлюксом желчи.
Редкие формы: лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный.
Возможно длительное бессимптомное течение заболевания.
В период обострения наиболее часто выделяют следующие синдромы:
1. Синдром желудочной диспепсии: чувство тяжести, давления в подложечной области после приема пищи, чувство раннего насыщения, отрыжка воздухом, тухлым, горьким, срыгивание, неприятный («металлический») привкус во рту, снижение аппетита, тошнота, изжога.
2. Болевой синдром – тупая боль в подложечной области без иррадиации, возникающая сразу после еды.
3. Синдром кишечной диспепсии: чувство распирания в эпигастрии и мезогастрии, метеоризм, урчание в животе, наклонность к поносам (гастрит А) и к запорам (гастрит В).
В период обострения заболевания при объективном обследовании определяются обложенность языка и локальная болезненность в эпигастральной области.
Хронический гастрит течет длительно, симптоматика может нарастать в течение ряда лет. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.
№ | Критерии | Хронический гастрит | |
Аутоиммунный | Воспалительный | ||
Этиология | Передается по аутосомно-доминантному типу. | НР, особенности питания, факторы внешней среды. | |
Механизм развития | Аутоиммунный. Поражение собственных желез тела, дна желудка и диффузная атрофия слизистой. | Бактериальный | |
Морфологические изменения | Преобладают атрофические изменения, воспалительная реакция слабая. Атрофия эпителия первичная | Выраженное воспаление. Атрофия эпителия вторичная | |
Локализация | Дно, тело | Антрум (антральный отдел) | |
Наличие эрозий | Редко | Часто | |
Иммунологические изменения | Вырабатываются антитела к париетальным, обкладочным клеткам слизистой желудка, к внутреннему фактору Кастла | Выделяют Helicobacter pylori и антитела к ней | |
Секреция желудочного сока | Гипосекреция | Любой тип секреции, чаще повышенная | |
Развитие В12-дефицитной анемии | Часто | Нет | |
Эрозии, сочетание с язвенной болезнью | Редко | Часто | |
Клиническая картина | Симптомы желудочной и кишечной диспепсии, признаки анемии, склонность к поносам | Язвенноподобная симптоматика (болевой и диспепсический синдром, запоры) | |
Возраст | Манифестация в возрасте 55-60 лет | Часто молодой |
Осложнения ХГ: желудочное кровотечение, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, мегалобластная анемия.
Диагноз морфологический!
Методы диагностики:
- клинический;
- эндоскопический, цитологический и гистологический;
- в необходимых случаях рентгенологический, УЗИ и др. методы.
Лечение атрофического гастрита
1. Лечебное питание: механическое щажение слизистой желудка и химическая стимуляция секреции.
2. Заместительная терапия: ферменты, содержащие желудочный сок (ацидинпепсин, дигестал, панзинорм), натуральный желудочный сок, витамин В12.
3. Устранение нарушений моторики желудка:
§ при спастических нарушениях моторики желудка – но-шпа, галидор и др. миотропные спазмолитики. Холинолитики не назначаются.
§ мотилиум, церукал в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка (тяжесть под ложечкой, тошнота, отрыжка, изжога).
Пием минеральных вод за 15-20 мин до еды.
Лечение ХГ типа В как при язвенной болезни.
При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.
Профилактика
Первичная: нормализация режима питания, отказ от вредных привычек, исключение лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка, устранение вредных профессиональных факторов, лечение заболеваний, имеющих значение в развитии ХГ (болезни органов пищеварения, эндокринной системы, почек).
Вторичная профилактика заключается в соблюдении режима питания, своевременной санации ротовой полости, проведении эрадикационной терапии по показаниям.
Диспансеризации подлежат все больные ХГ. Диспансерное наблюдение предполагает комплексное обследование и лечение «по требованию». Осмотры проводятся 1 раз в 2 года и предполагают гастроскопию с биопсией.
Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит.
В периоде ремиссии заболевания и при отсутствии осложнений больные трудоспособны. Противопоказана работа, связанная с контактом с химическими соединениями, вдыханием токсических паров и газов, хроническим стрессом, длительными командировками, резкими сменами температур.
Санаторно-курортное лечение проводится вне обострения ХГ не ранее чем через 3 месяца после достижения клинической и ФГДС ремиссии в санаториях Ессентуков, Моршина, Трускавца, Железноводска и местных курортах – «Пады», «Светлана».
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: причины возникновения, клинические проявления, диагностика
В норме после проглатывания пища проходит из ротовой полости по пищеводу в желудок. Перед тем, как попасть в желудок, пища должна пройти через узкое отверстие, расположенное в месте перехода пищевода в желудок и ограниченное мышечным кольцом, которое называется нижним пищеводным сфинктером. После того, как пища попала в желудок, это отверстие смыкается благодаря сокращению мышц сфинктера, что препятствует обратному забросу пищи в пищевод.
В то время как пища попадает в желудок, там начинается выработка соляной кислоты, которая способствует перевариванию пищи. Слизистая оболочка желудка хорошо защищена от ее воздействия. Однако если эта соляная кислота попадает, например, в пищевод, то она может повредить слизистую оболочку, поскольку она не имеет такой защиты. Если тонус (способность мышцы сокращаться с должной силой) нижнего пищеводного сфинктера снижен, то отверстие между пищеводом и желудком закрывается недостаточно, и тогда пища и соляная кислота при определенных условиях (см. ниже) попадают обратно в пищевод, где соляная кислота вызывает раздражение слизистой оболочки.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюксная болезнь) – это патологическое состояние, при котором отмечаются симптомы или патологические изменения слизистой оболочки пищевода, причиной которых является гастроэзофагеальный рефлюкс.
Гастроэзофагеальный рефлюкс представляет собой заброс в пищевод содержимого желудка, в котором присутствует соляная кислота, а также иногда фермент пепсин и желчь. Воздействие этой агрессивной среды вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода.
Факторы риска:
1. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
2. Повышение внутригрудного давления (вес, беременность, тугая одежда).
3. Применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция.
Классификация:
1. Эндоскопически негативная форма.
2. Неэрозивная форма.
3. Эрозивная-язвенная форма и ее осложнения.
Эрозивно-язвенная форма делится (для пищевода):
1. Одна эрозия до 5 мм.
2. 1-4 эрозии в пределах одной складки более 5 мм.
3. Множество эрозий в 2-4 складках, но менее 75% окружности пищевода.
4. Поражение более 75% окружности пищевода.
Одним из осложнений ГЭРБ является пищевод Баррета – появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.
Эпидемиология. Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%.
Клиника:
1. Изжога (при наклоне туловища, после приема газированных напитков).
2. Дисфагия.
3. Ощущение повышенного количества жидкости во рту.
4. Отрыжка кислым, горьким, пищей.
5. Боли после еды, наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении.
6. Ощущение кома за грудиной.
7. Икота, рвота.
8. Застревание пищи в пищеводе.
9. Боли за грудиной, аритмии.
Осложнения
Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ – пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета – предраковое состояние.
Диагностика
Выявление заболеваний на ранних стадиях основано на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания. Поэтому первым этапом выявления больных ГЭРБ и профилактики ее осложнений является информирование пациентов по различным информационным каналам, образование и самообразование врачей на основе комплексной программы «Выявление и ведение больных ГЭРБ».