Селен.
Безопасный и достаточный уровень суточного потребления селена составляет 50 - 200 мкг/сут.
Источники: печень, яйца, кукуруза, рис, фасоль, пшеница, чечевица, ячневая крупа, горох, арахис, грецкий орех.
Селен является эссенциальным микроэлементом для человека и животных. Он является одним из биологически важных микроэлементов, присутствующих в организме человека и участвующих в метаболических, биофизических и энергетических реакциях организма, обеспечивающих жизнеспособность и функции клеток, тканей, органов и организма в целом. Особенно важна роль селена для функциональной активности таких органов как сердце, печень, почки и др.
Биохимические функции селена определяют селенсодержащие белки (СБ). Недостаток микроэлемента может приводить к нарушению клеточной целостности, изменению метаболизма тиреоидных гормонов, активности биотрансформирующих ферментов, усилению токсического действия тяжёлых металлов, повышению концентрации глютатиона в плазме.
Характерной особенностью СБ млекопитающих является то, что они, по-видимому, связаны с окислительно-восстановительными процессами, проходящими внутри клетки и вне ее. К настоящему времени охарактеризованы 12 СБ, содержащих в активном центре селен.
- GPX1 (cCPX) – клеточная глутатионпероксидаза – предполагается её наличие во всех клетках организма млекопитающих, по-видимому используется как селеновое депо, антиоксидант.
- GPX2 (CPX-СI) – локализуется в клетках эпителия желудка
- GPX3 (рCPX) – межклеточная GPX или GPX плазмы, контролирует уровень перекисей вне клетки, функция фермента не выяснена, однако показано, что активность рCPX восстанавливается быстрее, чем cCPX, что может говорить о большей значимости этого фермента.
- GPX4 (РНCPX) – фосфолипид, локализуется в основном в семенниках, однако найден в мембранах, цитозоле. Восстанавливает гидроперикиси холестерина, его эфиров, фосфолипидов, играет важную роль в репродуктивной системе мужчины.
- ID – группа 3 оксидоредуктаз, регулируют активность тироксина. В экспериментах на животных показано, что одновременный дефицит селена и йода приводит к более сильному гипотиреозу, чем дефицит одного йода. Некоторые авторы предполагают, что кретинизм у новорожденных может быть следствием комбинированного дефицита этих 2 элементов у матери.
- ID1 – фермент, участвует в метаболизме тироксина и трийодтиронина. Это микросомальный фермент локализован в печени, почках, щитовидной железе и ЦНС.
- ID2 – катализирует превращение тироксина в трийодтиронин
- ID3 – дезактивирует тироксин и трийодтиронин, локализован в ЦНС, коже, плаценте. Участвует в метаболизме энергии.
- TR млекопитающих – основная функция – катализирует NADPH – зависимое восстановление в цитозоле.
- SPS2 – фермент, катализирует АТФ-зависимую активацию селена с образованием селенофосфата.
- SelP – гликопротеин, может выполнять роль антиоксиданта и селенового депо. Быстро синтезируется при введении селеновых добавок. Участвует в дезактивации тяжёлых металлов.
- Селенопротеин W (SelW) – межклеточный белок, присутствует во многих тканях преимущественно в мышцах и мозге. Предполагается его участие в окислительно-востановительных реакциях, влияние на развитие онкологических заболеваний.
Согласно современным представлениям, общей регулируемой формой селена в организме является селенид, который образуется из селеноцистеина. Предшественником селеноцистеина может являться селенометионин. Неорганический селен (селенит) реагирует с восстановленной формой глутатиона (GSH) также с образованием селенида. Последний частично включается в биосинтез СБ и тРНК в результате реакции с селенфосфатсинтетазой (SPS), частично экскретируется из организма преимущественно в виде метилированных форм с мочой и дыханием. Фосфорилирование селенида осуществляется с участием АТФ. Регулирование реакции фосфорилирования селенида определяет возможность депонировать селен – явление, наблюдаемое при дефиците микроэлемента. Ингибирование реакции приводит к увеличению концентрации селенида и как следствие, к увеличению экскреции селена. Эта ситуация наблюдается, когда селен доступен в количествах больших, чем необходимо для синтеза селенопротеинов.
Дефицит селена.
При дефиците селена уровень СБ снижен, однако включение микроэлемента осуществляется в первую очередь в наиболее важные белки и ткани – репродуктивные и эндокринные органы, мозг. Скелетные мышцы и сердце снабжаются селеном медленнее
В эритроцитах присутствует селеновый «насос» у человека и ряда животных. Под влиянием системы глутатион – глутатионпероксидаза селенит подвергается превращению с образованием комплекса селена с глутатионом. При последущем восстановлении селен катализирует транспорт электронов к кислороду. Выйдя из эритроцита, возможно, в составе селеноглутатионового комплекса, этот микроэлемент фиксируется в белках плазмы. Кроме того, сниженная активность глутатионпероксидазы в эритроцитах, по-видимому, способствует образованию окислительных форм белков, например гемоглобина (HbSSG). Дефицит селена может приводить к гемолизу эритроцитов.
Дефицит селена вызывает ряд эндемических заболеваний у человека и животных. «Беломышечная» болезнь (алиментарная мышечная дистрофия) характеризуется очаговой дегенерацией различной степени тяжести и некрозом скелетной и сердечной мышц невоспалительного характера, она предупреждается включением в рацион селена. Патоморфологические изменения при этом заболевании характеризуются глубокими нарушениями скелетных мышц и миокарда. В частности, наблюдается пёстрая патогистологическая картина за счёт неравномерного полнокровия, дистрофических и некробиотических изменений кардиомиоцитов, нередко с явлениями дистрофического обызвествления. Белая окраска мышц обусловлена исчезновением миоглобина и вторичным коагуляционным некрозом миоцитов. Изменения миокарда и скелетных мышц имеют дегенеративно-некробиотический характер.
Болезнь «Кешана» представляет собой эндемическую фатальную кардиомиопатию, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. У больных, страдающих данной болезнью выявляются аномалии мембран эритроцитов. В эритроцитах больных детей уровень селена, активность Na+, К+-АТФазы, текучесть липидов и их мембран отличаются от показателей детей контрольной группы, проживающих в том же регионе.
Степени токсичности селена.
Острая токсичность проявляется при кратковременном потреблении высоких доз селена и быстро приводит к смерти. Признаки: чесночное дыхание, летаргия, избыточное выделение слюны, дрожание мышц, миокардит и т.д.
Подострая токсичность связана с потреблением высоких доз селена в течение значительного времени. Признаки: слепота, атаксия, дезориентация, затруднение дыхания.
Хронический селеноз развивается при потреблении умеренно-повышенного количества селена в течение нескольких недель или месяцев.
Йод.
Суточная потребность организма в йоде составляет 60-100 мкг (1,6-1,8 мкмоль).
Источники: йодированная соль, морская капуста, морская рыба, морепродукты, лук, чеснок, свекла, мясо, молоко, яйца.
Отрицательный баланс йода в организме возникает по таким причинам:
- нехватка его в пище и воде (там йод присутствует в виде йодидов);
- снижение его всасывания в пищеварительном тракте; - нарушение способности щитовидной железы концентрировать йод;
- недостаточное включение йода в молекулы тиреоидных гормонов (Т3 и Т4);
- ускоренный метаболизм этих гормонов в тканях и органах (особенно в печени);
- ускоренное и усиленное выведение йода и йодсодержащих гормонов из организма (главным образом с мочой, а также с молоком, слюной и калом).
Клинически недостаточность йода проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы: у детей — в виде эндемического или спорадического кретинизма, у взрослых — эндемического зоба и микседемы. Основные симптомы кретинизма: выраженные нервно-психические, вегетативные и соматические расстройства, снижение рефлексов (особенно условных), памяти, эмоциональности, «улыбчивая дурашливость» (особенно характерна для эндемических кретинов) или злобность и агрессивность (характерны для спорадических кретинов), умственное и физическое недоразвитие и т.д. Основные симптомы микседемы:
- слизистый отёк кожи;
- дистрофические изменения не только в коже, но и во внутренних органах;
- снижение основного обмена и различных видов обмена веществ;
- быстрое развитие гиперхолестеринемии, атеросклероза, артериальной гипотензии;
- снижение аппетита, пищеварения и функций других систем;
- возникновение и прогрессирование общей слабости, медлительности мышления, речи, движений; - ослабление умственной и физической работоспособности, половой активности;
- активизация развития инфекционных процессов и др.
Положительный баланс йода в организме возникает вследствие таких причин:
- избыточное поступление йода в организм с пищей и водой;
- ускоренное всасывание йода по всему ходу пищеварительного тракта;
- активизация включения йода в тиреоидные гормоны;
- замедление метаболизма тиреоидных гормонов в организме;
- снижение выведения йода с экскретами из организма.
Клинически избыточность йода может проявляться различными формами гиперфункции щитовидной железы (например, тиреотоксикозы, базедова болезнь, или диффузный токсический зоб; узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль). Основные клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы: - тахикардия; - увеличение МОК, содержания эритроцитов, ОЦК, артериального давления, процессов катаболизма, основного обмена; - активация процессов потребления кислорода, теплопродукции; - увеличение образования недоокисленных продуктов обмена веществ; - снижение образования макроэргов и интенсивности пластического обмена; - уменьшение детоксикационной функции печени и других органов; - развитие тремора (дрожания), повышенной раздражительности, плаксивости, расстройств сна; - снижение физической и умственной работоспособности; - развитие зоба (увеличенного объёма тканей железы) и пучеглазия (экзофтальма) и др.
Препараты, содержащие йод, обладают разнообразными фармакологическими свойствами. Элементарный йод оказывает выраженное противомикробное действие. При нанесении на кожу и слизистые вызывает их раздражение (может вызвать рефлекторные изменения в Деятельности организма): При резорбтивном действии йод усиливает процессы диссимиляции, участвует в синтезе тироксина в щитовидной железе. Калия йодид блокирует накопление радиоактивного йода в щитовидной железе и способствует его выведению из организма. Таблетки «Микройод» (содержат небольшое количество йода) тормозят образование тиреотропного гормона в передней доле гипофиза. Йод снижает уровень холестерина в крови, повышает липопротеиновую и фибринолитическую активность крови, несколько уменьшает свертываемость крови.
Фтор.
Суточная потребность: 1,5 мг, максимально допустимое количество - 4 мг.
Источники: Вода является основным источником микроэлемента, с ней организм получает 2/3 минерального вещества, много фтора также содержится в чае. Морская рыба (самая большая концентрация в соме, треске, скумбрии), морская капуста; печень, баранина, телятина, молоко, яйца; хлеб грубого помола, рис, овсяная крупа; лук, шпинат, яблоки; орехи.
Зубы: фтор требуется для формирования эмали и твердой ткани зубов (дентина). Он оберегает зубы от кариеса и различных разрушений, создавая устойчивое соединение с фосфором и кальцием. В период беременности в первые несколько месяцев формируются молочные зубы, на протяжении ряда последних – постоянные. Достаточное количество фторида в рационе беременной женщины обеспечит меньшую подверженность зубов ребенка кариесу. Существуют сведения, что фтор угнетает кислотообразующие бактерии.
Костная система: адекватное потребление фтора способствует укреплению костей, предотвращению дегенеративных процессов.
Иные функции: фтор содействует быстрому заживлению ран и улучшению усвоения железа.
Недостаток фтора
Дефицит фтора в организме, как правило, связан с пониженным содержанием микроэлемента в воде - менее 0,7 мг/л.
Причины недостатка фтора: Неудовлетворяющее потребности количество поступления микроэлемента в организм, нарушения обмена фтора.
Симптомы недостатка фтора:
Кариес зубов – заболевание, сопровождающееся процессом деминерализации и деструкции твердых тканей зубов с последующим образованием полостей.
Остеопороз - разрежение кортикального и губчатого слоев костной ткани в результате фрагментарного рассасывания костного вещества.
Избыток фтора
Большинство соединений фтора являются сильно ядовитыми. Токсической дозой фтора для человека считается 20 мг, летальной - 2 г.
В процессе острой интоксикации фтором преобладающими являются симптомы поражения ЦНС и пищеварительного тракта: мышечные спазмы, падение артериального давления, коматозное состояние, рвота, тошнота, диарея.
Хроническое отравление, как правило, развивается в результате употребления питьевой воды с повышенным уровнем фтора - свыше 4 мг/л. При этом поражения касаются в основном костей и зубов, но, кроме того, отмечаются расстройства обмена веществ, нарушения свертываемости крови и т.д.
Существуют сведения, что фтор увеличивает вероятность возникновения остеосаркомы.
Причины избытка фтора: Чрезмерное поступление микроэлемента в организм с питьевой водой, к примеру, в некоторых районах севера России, окрестностях предприятий по производству алюминия.
Хроническое отравление плавиковой кислотой и иными соединениями фтора в условиях производства.
Продолжительная передозировка препаратами, содержащими фтор.
Нарушения обмена фтора.
Симптомы избытка фтора:
Возникновение меловидных пятен на зубах, хрупкости, поражение зубной эмали, флюороз.
Формирование костных шпор, остеопороз, остеомаляция, кальциноз в связках и сухожилиях.
Кровоизлияния слизистых носа и рта, а также в области десен.
Возникновение сухого удушливого кашля, утрата голоса.
Снижение кровяного давления, брадикардия (низкий сердечный ритм).
Кожный зуд, раздражение и отшелушивание верхнего ороговевшего слоя кожи.
Нарушения обмена углеводов и жиров.