Пневмокониоз ведет к возникновению альвеолярно-капиллярного блока, который возникает вследствие увеличения соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.
Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?
Газообменная функция легких нарушена, о чем свидетельствует нарушение вентиляции и диффузии. У больного вентиляционная и диффузионная дыхательная недостаточность.
Ситуационная задача 3.
У пациента К. 56 лет через 4 недели после перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо признаков, характерных для инфаркта миокарда, дополнительных изменений не выявлено.
Данные о функции системы внешнего дыхания:
| Частота дыхания | |
| ЖЁЛ (% от должной величины) | |
| ОЁЛ (% от должной величины) | |
| МОД (% от должной величины) | |
| ФЖЁЛ1/ЖЁЛ (%) |
Вопросы и ОТВЕТЫ
Имеются ли у пациента признаки нарушения альвеолярной вентиляции: — обструктивного типа? — рестриктивного типа? Ответ аргументируйте.
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции. Индекс Тиффно повышен вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.
Есть ли у пациента проявления расстройств перфузии лёгких? Если да, то каковы их причины и механизмы развития? Ответ обоснуйте.
Да. Для инфаркта миокарда характерна недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность, которая способствует развитию посткапиллярной гипертензии, характеризующейся нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. При острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной обширным инфарктом миокарда повышается гидростатическое давление (сила, выталкивающая воду из сосудов) выше 30 мм рт.ст., вследствие чего развивается отек легких. Застойные явления в легких нарушают перфузию. Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка приводит к нарушению оттока крови из сосудов в левое предсердие и скопление ее избытка в легких, что является причиной посткапиллярной гипертензии. Сдавление артериол лёгких повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при кашле является причиной прекапиллярной гипертензии.
3. Имеется ли в данном случае нарушение диффузионной способности альвеоло‑капиллярного барьера лёгких? Если да, то приведите доказательства. С помощью каких проб можно оценить состояние диффузии газов в лёгких?
Диффузионная способность снижена в связи с увеличением толщины мембраны за счет возрастания количества жидкости в альвеолах, отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия). Состояния диффузии газов оценивается посредством оценки времени контакта крови с альвеолярным воздухом, определения разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров, определения толщины мембраны, коэффицента и площади диффузии. Определения рО2 и рСО2 осуществляется с помощью дыхательного анализатора.
4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у этого пациента?
Вентиляционная, перфузионная и диффузионная дыхательная недостаточность.
Ситуационная задача 4.
Пациент А. 65 лет обратился к врачу с жалобами на приступы удушья, наступающие ночью, а также днём во время сна. Приступы сопровождаются страхом смерти, сильным сердцебиением, иногда болью за грудиной, иррадиирующей в область левой лопатки. Приём нитроглицерина во время приступов удушья и болей в сердце эффекта не даёт. Однако, если пациент проснувшись, заставляет себя сделать несколько активных («сознательных») глубоких вдохов, все неприятные ощущения устраняются. В анализах крови, КЩР, на ЭКГ все показатели в пределах возрастной нормы.
Из анамнеза: месяц назад пациент перенёс вирусную инфекцию с явлениями полиневрита; в детстве болел полиомиелитом.
Вопросы и ОТВЕТЫ
Какая форма патологии внешнего дыхания имеется у пациента? Ответ аргументируйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
Нарушения регуляции внешнего дыхания.
Какова возможная причина этой формы патологии? Какие изменения в системе регуляции внешнего дыхания она вызывает и на каком её уровне: афферентном, центральном, эфферентном?
Вирус полиомиелита поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре. Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. Вирусная инфекция с явлениями полиневрита характеризуется неуклонным распространением процесса. Вслед за дистальными парезами возникает нарушение иннервации мышц тазового и плечевого пояса, мышц туловища, в т.ч. дыхательных. В данном случае изменения на всех уровнях: афферентном, центральном и эфферентном.