Отравление цианидами (синильной кислотой).
Этиология. может возникать при несвоевременной и неправильной подготовке растений к скармливанию или в составе цианистых препаратов, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве пестицидов и дефолиантов.
Патогенез. Синильная кислота является сильнейшим ядом для животных, блокирующим ферменты, участвующие в процессах дыхания, в особенности центров головного мозга. Это быстро приводит к острой гипоксии у животных и их гибели.
Симптомы. Часто через 1-2 ч после приема цианистых веществ у животных появляются беспокойство, слюнотечение, слезотечение, рвота, общая слабость, судороги, гиперемия слизистых оболочек, зрачки расширены, общая температура тела снижается, у жвачных возникают гипотония и атония преджелудков. Вскоре появляются симптомы респираторной и сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние животных непрерывно ухудшается, наступает коматозное состояние и гибель их через 1-2 часа от аноксии (отсутствия кислорода в тканях).
Пат. изменения. Пенистое истечение из ноздрей. Труп часто вздут. Слизистая желудка и кишок покрыта слизью с примесью крови. Легкие отечны и переполнены кровью. В полостях сердца свернувшаяся кровь, почки увеличены, сосуды мозга инъецированы, наблюдаются мелкие кровоизлияния во всех внутренних органах.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и анализа кормления животных перед наступлением болезни.
От больших доз цианидов наступает моментальная гибель животных от паралича дыхательного центра. В других случаях прогноз может быть от неблагоприятного до сомнительного.
Лечение. Эффективно лишь в раннем периоде развития болезни и направлено на нейтрализацию действия синильной кислоты в пищеварительном тракте и крови. Внутрь вводят 1% раствор перекиси водорода или 0,1% раствор перманганата калия крупным животным до 1 л. Внутривенно вводят 10% тиосульфат натрия из расчета 1-2 мл на 1 кг массы животного, 1% раствор метиленовой сини на 25% растворе глюкозы из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного или 1% раствор нитрита натрия 150-200 мл + борьба сердечной и дыхательной недостаточностью.
Профилактика. Качественная заготовка и хранение кормов.
Отравление льном возникает при регулярном кормлении животных этими кормовыми культурами, неправильной их заготовке, и хранении.
Патогенез. См. отравление синильной кислотой.
Пат. изменения. При вскрытии - воспаление желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями.
Симптомы те же, что и при отравлении синильной кислотой + отравление льном проявляется сильной болезненностью в области рубца, сетки и сычуга. Животное стонет, появляется кашель, дрожь, глаза выражают испуг.
Лечение должно быть начато как можно раньше. Животному дают 0,04% раствор перманганата калия и 1% раствор перекиси водорода.
Профилактика. Качественная заготовка и хранение кормов.
Отравление люпинами (люпиноз) возникает при избытке их в рационе. Болеют овцы, лошади и крупный рогатый скот, редко свиньи.
Патогенез. Ядовитые вещества люпинов сильно раздражают слизистую оболочку ЖКТ. Всасываясь в кровь, они вызывают жировое перерождение печени и атрофию, нефрит, поражение кожи.
Симптомы. У рогатого скота болезнь возникает внезапно и выражается перемежающейся лихорадкой (40-42°С). Животные плохо пасутся, много лежат. В дальнейшем падает температура тела, иногда до субнормальной, снижается или полностью теряется аппетит, появляется одышка, желтуха, понос. Кал в первые дни покрыт слизью, затем он становится кровянистым или дегтеобразным. Моча приобретает желтый цвет; она содержит белок, желчные пигменты, гиалиновые и зернистые цилиндры, а также эпителий почек и мочевого пузыря. Больные животные стоят с низко опущенной головой, временами у них заметны дрожь, манежные движения, неудержимое стремление вперед. У них наблюдается некроз кожи, отечность ушей, век, губ, носа, сердечная слабость и истощение. Хронические случаи протекают со слабо заметными нервными симптомами, без выраженной желтухи, но на первый план выступают некроз кожи и расстройства ЖКТ (хронический гастроэнтерит). Заболевание продолжается 15-20 дней и ведет к сильному исхуданию животного.
У лошадей при остром отравлении наблюдаются сильная слабость, оглумоподобное состояние, параличи. Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены. Слизистые оболочки и моча окрашены в желтый цвет; иногда отмечаются желтое слизистое истечение из носа, воспаление и некроз кожи крыльев носа, желтый налет на языке, животных к калу примешивается кровь, диагностируются колики. Смертельные отравления лошадей редки.
Пат. изменения. Характерны некроз кожи, желтое окрашивание серозных и слизистых оболочек, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, иногда с кровоизлияниями, и мочевого пузыря. Отмечается сильное жировое перерождение печени или атрофия ее. Перерождены почки. Наблюдаются отеки гортани, легких и мягких мозговых оболочек. В брюшине, на эндокарде и в средостении - кровоизлияния.
Диагноз основывается на анамнезе, клинических признаках и данных пат. вскрытия.
Течение болезни зависит от количества яда, попавшего в органы, но обычно оно острое. Хроническое заболевание продолжается неделями.
Лечение. Из рациона исключают люпины. Противоядия от этих токсинов неизвестны. Щелочи и глауберова соль противопоказаны, так как они ускоряют резорбцию яда. В качестве слабительного средства используют растительное касторовое масло. Внутрь назначают раствор перманганата калия. С целью ускорения выведения яда через почки дают внутрь уротропин + борьба с интоксикацией. Некрозы кожи лечат обычными методами. Белковые корма ограничивают, так как они вызывают усиление функции пораженной печени. С развитием токсической атрофии печени при хроническом течении лечение бесполезно.
Профилактика - нормирование содержания люпинов в рационе.
Отравление кукурузой возникает при кормлении скота ею в стадии молочно-восковой спелости.
Патогенез. В рубце жвачных под влиянием микрофлоры углеводы сбраживаются и образуется много молочной кислоты и некоторых ядовитых веществ. Вследствие этого нарушается деятельность центральной нервной системы и других органов.
Симптомы. В случаях легкой форме отравления животное отстает от стада при возвращении его после пастьбы на кукурузном поле. Иногда слышится характерное пощелкивание или потрескивание в суставах задних конечностей при движении. Наблюдается шаткость зада, Заболевшие животные больше лежат и с трудом поднимаются; от приема корма и воды отказываются. Наблюдается обильное слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости слегка синюшна. Жвачка отсутствует, перистальтика кишечника не прослушивается. Резко выражена атония преджелудков. Рубец переполнен плотными массами. У коров резко снижается удой. Сердечный толчок, пульс и дыхание учащены. Беременные животные могут абортировать.
При тяжелой коматозной форме отравления проявляются глубокие нарушения деятельности центральной нервной системы, сопровождающиеся вначале возбуждением, а затем параличами. У животных при нарастающих явлениях угнетения периодически наблюдаются клонико-тонические судороги продолжительностью 25-40 мин. В период судорог отмечается широкая постановка конечностей, напряжение и маятникообразное покачивание ушами и хвостом. Животные временами стремятся вперед, скрежещут зубами, часто и малыми порциями отделяется моча. Больное животное лежит с запрокинутой головой назад и вытянутыми конечностями. Развиваются признаки паралича зада. Корнеальный рефлекс и кожная болевая чувствительность отсутствуют, на раздражение (укусы мух, уколы иглой и др.) больные не реагируют. Мышечный тонус ослаблен. Конъюнктива сильно гиперемирована, с желтушным оттенком. Носовое зеркальце сухое и холодное. Температура тела снижается на 1-2°С. Пульс слабый, учащен до 100 ударов и более в минуту. Дыхание глубокое и редкое. Наблюдается слюнотечение; слизистая оболочка ротовой полости синюшная и желтушная. Жвачки, как правило, нет. Имеется выраженная атония преджелудков. Рубец переполнен плотными кормовыми массами. Содержимое рубца - повышенной кислотности. Анус открыт; кал жидкий. Мочевой пузырь переполнен.
Пат. изменения. Кровь темно-вишневого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, язык отечный, выпавший изо рта. Рубец заполнен кукурузной массой с преобладанием початков молочно-восковой спелости. Слизистая оболочка его легко отслаивается. Сычуг геморрагически воспален. На слизистой оболочке тонкого кишечника отдельные кровоизлияния. Толстый отдел кишечника без видимых изменений.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины и вскрытия.
Болезнь возникает через один или несколько часов после пастьбы по кукурузе в любое время суток, протекает в большинстве случаев молниеносно (1 час) или остро (2-5 суток) и может окончиться смертью.
В случаях тяжелого течения болезни у животного, если его обильно напоить водой, в первые 3-4 дня заболевания могут возникать очень опасные осложнения.
Лечение. Немедленно прекратить скармливание животным початков кукурузы молочно-восковой спелости; освободить рубец от содержимого, для чего ввести в него с помощью зонда 10-15 л воды с последующим энергичным массажем рубца; дать внутрь 10-15 г настойки чемерицы в 0,5-1 л воды. Универсальным противоядием при отравлениях растительного происхождения является раствор перманганата калия. При отравлениях кукурузой его вводят в рубец в концентрации 1:1000 до 5 л, 1:3 000 до 15 л (для промывания). Внутрь дают касторовое масло или глауберову соль с ихтиолом + борьба с интоксикацией, сердечной и дыхательной недостаточностью.
Профилактика. Запрещается пасти скот по кукурузе в период молочно-восковой спелости.
Отравление сахарной свеклой возникает при избытке ее в рационе (относится к концентрированным кормам).
Патогенез. Поступление больших доз сахара резко изменяет ход рубцового пищеварения, развивается атония, изменяется кислотно-щелочное равновесие в организме.
Симптомы. У коров нарушается аппетит и появляется жажда, имеется атония рубца, геморрагический понос, иногда слабость сердца. Снижается удой и жирность молока.
Течение острое.
Прогноз сомнительный или неблагоприятный.
Пат. изменения заключаются в катаральном или геморрагическом энтерите, гиперемии мозгового слоя почек и воспалении мочевого пузыря.
Лечение. Прекратить дачу сахарной свеклы, внутривенно вводят гипертонические растворов хлорида натрия.
Профилактика. Не допускать скармливания сахарной свеклы более 12 кг в сутки на корову.
Отравление хлопчатниковым жмыхом происходит из-за содержания в нем госсипола – токсина, действующего на ЖКТ и ЦНС.
Патогенез. Госсипол раздражает слизистые оболочки пищеварительного тракта. После всасывания он воздействует на нервную систему, вызывая у животного сначала возбуждение, а потом депрессию. Как сосудистый и протоплазматический яд, госсипол ослабляет работу сердца, повреждает и разрушает эритроциты, служит причиной кровоизлияний и отека легких, способствует учащению мочеиспускания.
Симптомы. Отравление протекает у крупного рогатого скота стадиями. Для первой стадии характерны общее угнетение, сонливость, потеря аппетита, мышечная дрожь, ослабление сердечной деятельности.
Через несколько дней, во вторую стадию, расстраивается функция ЖКТ; нередко прекращается жвачка, бывают кратковременные тимпании и частые атонии, ускоряется перистальтика и появляется понос. Пульс учащается до 110-116 ударов в минуту, а дыхание брюшного типа — до 40-50 движений в минуту. Отмечается гемоглобинурия с наличием в моче до 7-8% белка. Мочеиспускание частое и болезненное.
В третью стадию значительно снижается число эритроцитов и процентное содержание гемоглобина; возрастает количество лейкоцитов, в частности нейтрофилов. Лактация у коров прекращается. В острых случаях животные гибнут иногда через 2-3 дня.
У лошадей при отравлении развивается катар желудочно-кишечного тракта или гастроэнтерит с явлениями колик. Перистальтика обычно усиливается. В кале, имеющем гнилостный запах, находят слизь и иногда примесь крови. При сильном отравлении наблюдается гемоглобинурия. Впоследствии возникает кашель, влажные хрипы, учащенное и затрудненное дыхание и другие симптомы, свойственные отеку легких. Смерть наступает в первые дни болезни в результате ослабления деятельности сердца или токсического отека легких.
Свиньи отказываются от корма, у них бывают рвота, истечение пены из носа и рта, резкое учащение дыхания, поносы с примесью крови в кале, повышенная рефлекторная возбудимость. Смерть наступает в первые сутки.
Пат. изменения. Подкожная соединительная ткань в межчелюстном пространстве, на шее и подгрудке серозно инфильтрирована. Лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены. В плевральной и брюшинной полостях - красноватая прозрачная жидкость. Сердце увеличено в объеме, мышца его дряблая, пронизана кровоизлияниями. Легкие отечны. Рубец переполнен сухими кормовыми массами. Книжка забита слежавшимся содержимым. Слизистая оболочка сычуга и кишечника воспалена и покрыта геморрагиями. Печень серо-желтого или глинистого цвета, дряблая. Почки отечны, увеличены, со множеством кровоизлияний под капсулой. В мочевом пузыре находят красную мочу. При хронических отравлениях отмечаются исхудание и изменения, характерные для хронического гастроэнтерита и нефрита.
Диагноз ставится на основе клинических признаков и данных вскрытия.
Лечение. Из рациона исключают хлопчатниковый жмых и назначают голодную диету. Затем начинают скармливать зеленые и сочные корма и дают вволю воды. Освобождают ЖКТ от содержимого промыванием через зонд раствором перманганата калия 1:4000-1:5000 или 3-5% раствором бикарбоната натрия. С той же целью дают и слабительные масла. Показаны содовые клизмы. Затем рекомендуются слизистые и обволакивающие отвары, а при наличии поносов - вяжущие + борьба с интоксикацией, сердечной и дыхательной недостаточностью.
Профилактика. Качественная заготовка и подготовка к скармливанию.
Отравление семенами и клещевинным жмыхом имеют массовый характер и возникают при скармливании семян или жмыха.
Патогенез. Ядовитые вещества, содержащиеся в клещевине, вызывают повышенное тромбобразование из-за нарушения функций свертывания крови. При длительном скармливании клещевины в малых дозах у животных вырабатывается невосприимчивость к токсическому действию этого растения.
Симптомы. Отравление наступает спустя 4-12 ч после поедания, засоренного клещевиной корма; заболевание бывает острым и под острым.
У крупного рогатого скота заболевание начинается с симптомов гастроэнтерита. Отмечают понос с примесью крови; каловые массы имеют зловонный запах. Аппетит и жвачка отсутствуют; лактация прекращается; температура тела повышается до 40,5°С. Пульс учащается. Отмечаются мышечная дрожь и общая слабость. Животные подолгу лежат, не проявляя реакцию на внешние раздражители. Стельные коровы нередко абортируют.
У лошадей отчетливые признаки отравления наступают через 10-12 ч, а иногда только на следующий день. Температура тела поднимается до 40°С, а в более тяжелых случаях до 41°С. При внешнем осмотре обращают на себя внимание подтянутость живота, неестественное прямое положение головы и шеи, испуганный взгляд. Слизистые оболочки гиперемированы и слегка желтушны. Походка шаткая, неуверенная. Дыхание учащенное и тяжелое. Пульс иногда ускорен до 100 ударов в минуту, слабый и почти неощутим. Тоны сердца ослаблены. Аппетит отсутствует, жажда усилена. Появляется икота, обусловленная судорожными сокращениями диафрагмы; в некоторых случаях она продолжается несколько дней. Перистальтика кишок у части животных бурная; выделяющиеся жидкие каловые массы содержат примесь слизи и крови. В других случаях перистальтика замедлена, дефекация затруднена. Временами могут возникнуть сильные колики. Развивается гастроэнтерит. Заболевание сопровождается нарушением нервной деятельности. Вначале угнетенное состояние лошадей в дальнейшем сменяется беспокойством или сильным возбуждением, выражающимся неудержимым стремлением вперед, судорогами мышц туловища и конечностей. При тяжелых отравлениях животные лежат, бьются головой о землю, оглядываются на живот, при попытке встать падают или принимают позу сидячей собаки. С развитием болезни наступают общая слабость, потеря чувствительности, снижение температуры тела ниже нормы.
Пат. изменения. Отмечают кровоизлияния в области глотки и геморрагическое воспаление всего желудочно-кишечного тракта, сильную гиперемию, опухание слизистых оболочек, множественные геморрагии, кровянистое окрашивание кала. В паренхиматозных органах выражены дегенеративные изменения. В миокарде и под эпикардом имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Миокард приобретает цвет вареного мяса. Печень перерождена, светло-глинистого цвета; паренхима ее дряблая. Под капсулой почек заметны точечные кровоизлияния; мозговой и корковый слои четко разграничены. На разрезе селезенка плотная, серого цвета; края ее заострены. Сосуды головного мозга инъецированы.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических признаках и результатах пат. вскрытия. Смерть может наступить к концу первых суток или на вторые. Выздоровление идет медленно, и последствия болезни заметны 8-10 суток.
Лечение. Прекращают скармливание клещевинного жмыха и освобождаю ЖКТ животных от содержимого промыванием желудка 1,5% раствором бикарбоната натрия. Несколько раз в день ставят содовые клизмы низкого давления и дают небольшие дозы слабительных солей. Для уменьшения всасывания назначают внутрь отвар льняного семени или активированный животный и березовый уголь + борьба с интоксикацией, сердечной и дыхательной недостаточностью.
Профилактика. Качественная заготовка и подготовка к скармливанию.
Отравление картофельной бардой возникает при избыточном ее содержании в рационе и неправильной заготовке и хранении (образуется соланин).
Патогенез. Ядовитые вещества, содержащиеся в барде оказывают действие на органы желудочно-кишечного тракта, вызывают стойкие воспалительные процессы в преджелудках и кишечнике крупного рогатого скота и гепатиты. У коров бывают аборты. Соланин оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, вызывая рвоту, сильный гастроэнтерит.
Симптомы. Заболевание начинается с катара желудочно-кишечного тракта, усиленной перистальтики, упорных поносов. У крупного рогатого скота на этом фоне возникает стойкая атония преджелудков, потеря аппетита и жвачки. У лошадей бывают колики и метеоризм кишок. Впоследствии токсикоз влечет за собой поражение печени, особенно тяжелое у овец. Молоко коров и овец, которых кормят бардой, вызывает у молодняка изнурительные поносы и рахит. У нетелей и коров отмечают кисты яичника и на этой почве бесплодие.
У крупного рогатого скота появляются также бронхиты и мокнущая экзема задних конечностей (бардяной мокрец). На сгибательной поверхности пута задних конечностей возникают болезненное опухание и покраснение кожи, затем пузырьковая сыпь. Пузырьки легко разрываются, оставляя мокнущие места, прикрытые струпьями и корками. При загрязнении пораженных участков микрофлорой могут развиваться гнойные и некротические процессы. Животные хромают, подолгу лежат. В тяжелых случаях токсикоза аналогичные воспалительные изменения кожи распространяются по всему туловищу. Смерть может наступить от истощения, сепсиса или других осложнений.
Диагноз ставится на основании клинической картины важно дифференцировать с ящуром.
Лечение. Прекращают на некоторое время кормление животных бардой или сокращают ее норму, одновременно увеличивая в рационе грубые корма и концентраты. Обязательна подкормка мелом или трикальций-фосфатом. Больных животных содержат в чистых сухих помещениях на обильной подстилке, предоставляя им ежедневные прогулки. Места, пораженные дерматитом, обмывают дезинфицирующими растворами, смазывают цинковой или карболовой мазью.
Профилактика. Качественная заготовка и подготовка к скармливанию.
Отравление свекловичным жомом возникает при неправильном его хранении.
Патогенез. Из-за избытка углеводов, недостатка белков, фосфора и кальция и почти полного отсутствуя витаминов A, D и группы В нарушается обмен веществ.
Симптомы. Различают нервную и желудочно-кишечную формы отравления.
Нервная форма проявляется глубокой подавленностью, дрожью мускулатуры, ее конвульсивным подергиванием. Температура тела повышается до 40-41,5°С, конъюнктива и склера гиперемированы, роговица инфильтрирована. Впоследствии развиваются параличи, и животное гибнет.
Желудочно-кишечная форма начинается атонией преджелудков и запором. Затем появляются бурная перистальтика кишечника, понос, гемоглобинурия и повышается температура тела. Затяжному течению присущи признаки остеомаляции.
Пат. изменения. Отмечаются изменения, свойственные гастроэнтериту, имеются жировое перерождение паренхиматозных органов и полнокровие мозговых оболочек.
Диагноз определяют по клинической и пат. картине, обязательно исключая остеомаляцию иного происхождения.
Лечение. При остром отравлении прекращают скармливание животным жома, включают в рацион мел или трикальций-фосфат. Применяют стрептомицин (2-4 г в сутки) и в\в 40% раствор глюкозы (100-200 мл).
Профилактика. Балансирование рационов и правильное хранение кормов.
Отравление патокой возникает при неправильном кормлении животных.
Патогенез. При обильном поступлении патоки в ЖКТ происходит нарушение его функций. Позднее развиваются процессы в сердечно-сосудистой системе, почках и нервной системе.
Симптомы. Скармливание недоброкачественной патоки вызывает острое воспаление почек, кишечника, что сопровождается частым и усиленным мочеотделением, поносами, иногда с кровью. Животное беспокоится, развивается общая слабость. Заболевание заканчивается параличами конечностей.
Лечение. Перед началом лечения из рациона исключают патоку, а затем дают животному слизистые отвары и в качестве слабительного касторовое масло.
Профилактика. Балансирование рационов и правильное хранение кормов.
Кормовые микотоксикозы возникают при скармливании кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и поражениями кожи.
Патогенез. Отравления животных кормами, пораженными такими грибами, вызывают токсические катары и воспаления пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, колики, поражения печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменение температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты.
Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У лошадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В организме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется.
Симптомы. В зависимости от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически.
Для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих животных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением.
В острых случаях выражены поражения нервной системы, сопровождающиеся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением координации движений, судорогами, снижением кожной чувствительности.
Хроническое течение характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты.
При микотоксикозах часто наблюдаются поражения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеют место расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных.
Пат. изменения. При большинстве отравлений обнаруживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в ЖКТ. При длительном течении болезни - дегенеративные изменения паренхиматозных органов. Под слизистыми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез).
Диагноз основывается на данных анамнеза, симптомах, данныхпат. вскрытия, а также микологических и токсикологических исследований.
Прогноз при легком течении болезни и устранении ее причин обычно благоприятный. В других случаях сомнительный и неблагоприятный.
Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение и борьбу с интоксикацией. Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клизмы.
Профилактика. Качественная заготовка и хранение кормов.